Torvakard tab p / 10 mg of the film 30 pc


Torvakard tab p / 10 mg of the film 30 pc



Active substance:
1 tablet contains: atorvastatin – 10,000 mg (as atorvastatin calcium 10.340 mg), or atorvastatin – 20,000 mg (as atorvastatin calcium 20,680 mg) or atorvastatin – 40,000 mg (as atorvastatin calcium 41.360 mg).
Magnesium oxide; microcrystalline cellulose; lactose monohydrate; croscarmellose sodium; giproloza low substituted; colloidal silicon dioxide; magnesium stearate; film coating: Hypromellose 2910/5, macrogol 6000, titanium dioxide, talc.
White to off-white, oval biconvex tablets covered with a foil wrapper.
Product form:
Film-coated tablets 10 mg, 20 mg and 40 mg. 10 tablets in blister Al / Al. At 3, 6 or 9 blisters placed in a cardboard box together with instructions for use.
Hypersensitivity to the active substance or to any of the support components of the preparation. Active liver disease or increased activity “liver” transaminases (more than 3 times compared with the upper limit of normal) of unclear origin. Hereditary diseases, such as galactose intolerance, lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption (due to the presence of lactose monohydrate). Pregnancy and breast-feeding. Use in women of reproductive age who are not using adequate contraception. Application with fusidic acid. Age 18 years (insufficient clinical data on the efficacy and safety of the drug in this age group), except for primary hypercholesterolemia (use is contraindicated in children under the age of 10 years).
Be wary of alcohol abuse; a history of liver disease; impaired renal function; hypothyroidism; severe acute infections (sepsis); extensive surgery and trauma; hereditary muscular disorders history or family history; in patients older than 70 years; a history miotoksichnosti the appointment of statins or fibrates; patients have recently had a stroke or transient ischemic attack (TIA) without coronary heart disease (CHD) (see “Special Instructions” section). diabetes; for situations where the expected increase atorvastatin plasma concentration (see. See “The interaction with other drugs”).
10 mg
1. Hypercholesterolemia: as an adjunct to diet to reduce elevated cholesterol concentration, LDL-C, apolipoprotein B, and triglycerides in adults, adolescents and children aged 10 years or older with primary hypercholesterolaemia including familial hypercholesterolaemia (heterozygous variant) or combined (mixed ) hyperlipidemia (type IIa and type IIb Fredrickson classification) when response to diet and other non-drug treatments are inadequate; to reduce elevated total cholesterol and LDL-cholesterol in adults with homozygous familial hypercholesterolemia as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e.g., LDL – apheresis) or if such treatments are unavailable. 2. Prevention of cardiovascular disease: prevention of cardiovascular events in adult patients who have a high risk of primary cardiovascular event, as an adjunct to correction of other risk factors; secondary prevention of cardiovascular events in patients with coronary artery disease to reduce mortality, myocardial infarction, stroke, rehospitalization for angina and the need for revascularization procedures.
Interaction with other drugs
The effect of drugs on atorvastatin while applying
Atorvastatin is metabolized by the action of cytochrome P450 isoenzyme CYP3A4 and a substrate for transport protein, e.g., conveyor “hepatic» OATP1B1 capture. Concomitant use of drugs that are inhibitors of CYP3A4 isozyme or transport proteins may lead to increased concentrations of atorvastatin in the blood plasma and increased risk of myopathy. The risk may also be increased with concomitant use of atorvastatin with other drugs that can cause myopathy, such as fibric acid derivatives and ezetimibe.
Inhibitors of the isoenzyme CYP3A4: it has been shown that strong CYP3A4 isoenzyme inhibitors lead to a significant increase atorvastatin plasma concentration. If possible, avoid the simultaneous application of potent inhibitors of isoenzyme CYP3A4 (e.g., cyclosporine, telithromycin, clarithromycin, delavirdine, stiripentola, ketoconazole, voriconazole, itraconazole, posaconazole and HIV protease inhibitors including ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, etc. ). In cases where it is impossible to avoid the simultaneous application of these medications and atorvastatin it is recommendable to use a lower initial and maximum doses of atorvastatin. In applying Torvakard® daily dose of 40 mg or more recommended careful clinical monitoring of the patient
Moderate inhibitors isoenzyme CYP3A4 (e.g., erythromycin, diltiazem, verapamil and fluconazole) can increase the concentration of atorvastatin in plasma. Increased risk of myopathy observed at application of erythromycin in combination with inhibitors of HMG-CoA reductase inhibitors (statins). Research on drug interactions, evaluating the effect of amiodarone or verapamil on atorvastatin have not been conducted. Both drugs and amiodarone, and verapamil are known to inhibit the activity of the isoenzyme CYP3A4, and combined use with atorvastatin may lead to increased concentrations of atorvastatin in the blood plasma. Thus, it is necessary to assign a lower maximum dose of atorvastatin and carry out appropriate clinical monitoring of the patient while applying moderate inhibitors isoenzyme CYP3A4. It is recommended to carry out a thorough clinical observation after initiation of therapy or during the selection of the inhibitor dose.
Grapefruit juice: grapefruit juice contains one or more components which inhibit the CYP3A4 isoenzyme may increase the concentration of drugs in blood plasma, under the influence of metabolizable isoenzyme CYP3A4. Use of one cup of grapefruit juice (240 ml) also leads to a reduction in AUC of 20.4% for active-ortogidroksi metabolite. Large amounts of grapefruit juice (more than 1.2 liters per day for 5 days) AUC increased 2.5 times atorvastatin and atorvastatin AUC and active metabolites. We do not recommend the combined use of large amounts of grapefruit juice and Torvakard® drug.
Inductors isoenzyme CYP3A4: the simultaneous use of atorvastatin with inducers of CYP3A4 isoenzyme of cytochrome P450 (eg, efavirenz, rifampicin, Hypericum perforatum) can cause various reductions atorvastatin plasma concentration. Because dual mechanism of interaction of rifampicin (and induction of the CYP3A4 isoenzyme inhibition conveyor “hepatic” capture OATP1B1) recommended simultaneous atorvastatin and rifampicin as atorvastatin delayed after receiving rifampicin was accompanied by a significant decrease in the concentration of atorvastatin in plasma. While there is no data on the effect of rifampin on atorvastatin concentrations in hepatocytes, and if the combination therapy can not be avoided, should be carefully monitored for the patient, monitoring the effectiveness of the drug
Inhibitors of transport proteins: transport protein inhibitors (e.g., cyclosporin) can increase the systemic exposure of atorvastatin. Effect of inhibiting transporter proteins “hepatic” capture on atorvastatin concentrations in hepatocytes is unknown. If the combination therapy can not be avoided, in order to achieve the therapeutic goal should be to reduce the dose of atorvastatin and set careful monitoring of the patient.
Gemfibrozil / fibric acid derivatives (fibrates): fibrate monotherapy sometimes accompanied by the occurrence of adverse events from the skeletal muscle, including rhabdomyolysis. The risk of these phenomena can thus rise when the combination therapy fibric acid derivatives and atorvastatin. If combination therapy is unavoidable, use the smallest dose of atorvastatin and set careful monitoring of the patient.
Ezetimibe: ezetimibe monotherapy is accompanied by the occurrence of adverse events on the part of the skeletal muscles, including rhabdomyolysis. The risk of these events may therefore be increased with concomitant therapy with atorvastatin and ezetimibe. If combination therapy is unavoidable, use the smallest dose of atorvastatin and set careful monitoring of the patient.
Colestipol: concentrations of atorvastatin and its active metabolites in blood plasma were lower (by approximately 25%) in the combined use of colestipol and atorvastatin. However, the effect on lipids was greater when co-expressed atorvastatin and colestipol than monotherapy with each of the drugs.
Fusidic acid: Studies on drug interactions of atorvastatin and fusidic acid have not been conducted. As with other statins, undesirable effects from the skeletal muscle, including rhabdomyolysis were recorded during post-registration application atorvastatin together with fusidic acid. The mechanism of this interaction is unknown. If the use of fusidic acid deemed necessary, treatment with statins should be stopped over the entire period of application 17 of fusidic acid. Statin therapy can be resumed after 7 days after the last dose of fusidic acid. In exceptional cases where systemic therapy requires prolonged fusidic acid, for example, for the treatment of serious infections, the necessity of simultaneous application of atorvastatin and fusidic acid should be considered in each specific case and under strict medical supervision. The patient should seek immediate medical attention if symptoms appears, muscle weakness, or pain sensitivity.
Colchicine: Although interaction studies of atorvastatin and colchicine have not been conducted with simultaneous use of atorvastatin with colchicine have been reported cases of myopathy, so be careful when sharing the use of atorvastatin with colchicine.
Effect of Atorvastatin on concomitant therapy with medicines
Digoxin: the multiple dose digoxin and atorvastatin 10 mg, the equilibrium concentration of digoxin was increased slightly. Patients taking digoxin should be under proper medical supervision.
Oral contraceptives: Concomitant use of atorvastatin and oral contraceptives led to an increase in the concentration of norethisterone and ethinyl estradiol in the blood plasma. This effect should be considered when selecting an oral contraceptive for women receiving the drug Torvakard®.
Warfarin: in a clinical study in patients receiving warfarin for a long time, the simultaneous use of atorvastatin 80 mg per day and caused a slight decrease warfarin prothrombin time (approximately 1.7 seconds) during the first 4 days of treatment, which is returned to normal values ​​within 15 days of treatment with atorvastatin. Despite the very rare reported cases of clinically significant anticoagulant interactions should be determined in prothrombin time in patients taking coumarin anticoagulants, before you start treatment and regularly at the start of therapy with atorvastatin, to ensure that no significant changes in prothrombin time. Once a stable value is recorded by the prothrombin time, it can be monitored via standard intervals are recommended for patients receiving anti-coagulants coumarin. If you change the dose of atorvastatin or a cancellation, repeat the same procedure. Atorvastatin therapy was not accompanied by the appearance of bleeding or changes in prothrombin time in patients not taking anticoagulants. With simultaneous use of atorvastatin and antacid preparations containing magniya- and aluminum hydroxides, atorvastatin plasma concentration was reduced by about 35%, but the degree of concentration reduction of LDL-C is not changed
Other concomitant therapy: In clinical studies, atorvastatin was used in combination with antihypertensive agents and estrogen as part of hormone replacement therapy. Evidence of clinically significant undesirable reaction is not observed; interaction studies have not been conducted with specific medications. Furthermore, there was an increase of concentration of atorvastatin while the use of HIV protease inhibitors (combination of lopinavir and ritonavir, saquinavir and ritonavir, darunavir and ritonavir, fosamprenavir, ritonavir, fosamprenavir, and nelfinavir), HCV protease inhibitors (boceprevir), clarithromycin and itraconazole. Caution must be exercised while the use of these drugs, as well as use the lowest effective dose of atorvastatin * * More detailed effect of drugs on the pharmacokinetics of atorvastatin while the application described in the operating instructions to the drug
Children: on drug interaction studies have been conducted only in adults. primary hypercholesterolemia treatment is carried out in children aged 10 years and older. In applying the drug Torvakard® children should consider the possibility of drug interactions described above for adults.
Specific treatment of drug overdose Torvakard® offline. In the case of an overdose patient treatment should be symptomatic, should be on maintenance therapy as needed. It is necessary to monitor the performance of the activity of “liver” transaminases and CK. Hemodialysis ineffective (atorvastatin 98% bound to plasma proteins). No specific antidote.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
Hypolipidemic agent, HMG-CoA reductase inhibitor.
Atorvastatin – selective competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, a key enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA to mevalonate – precursor steroids, including cholesterol. A synthetic lipid-lowering agent. In patients with homozygous and heterozygous familial hypercholesterolemia, non-family forms of hypercholesterolemia and mixed dyslipidemia, atorvastatin reduces the concentration of total cholesterol plasma levels (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and apolipoprotein B (apo-B), and lipoprotein cholesterol is very low density (VLDL-cholesterol) and triglycerides (TG), causes an increase in high density lipoprotein cholesterol (HDL HS-). Atorvastatin decreases the concentration of cholesterol and LDL-cholesterol in the blood plasma by inhibiting HMG-CoA reductase and cholesterol synthesis in the liver and increases the number of “liver” LDL receptors on the cell surface, which leads to increased trapping and catabolism of LDL-C. Atorvastatin reduces the formation of LDL-C and the number of LDL particles, causes a marked and sustained increase in the activity of LDL-receptors in combination with favorable qualitative changes in LDL particles, but also reduces the concentration of LDL-C in patients with homozygous familial hypercholesterolemia, which is usually not amenable to therapy hypolipidemic means. Atorvastatin in doses ranging from 10 mg to 80 mg cholesterol concentration reduces to 30-46%, of LDL-cholesterol – by 41-61%, apo-B – by 34-50% and TG – by 14-33%. The results of therapy are similar in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia, non-family forms of hypercholesterolemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with type 2 diabetes. For patients with isolated hypertriglyceridemia, atorvastatin decreases the concentration of total cholesterol, LDL-C, VLDL-cholesterol, apo B, and TG, and increase the concentration of HDL-C. Patients with disbetalipoproteinemiey atorvastatin reduces the concentration of cholesterol intermediate-density lipoproteins (LDL-LPPP). In patients with hyperlipoproteinemia type IIa and IIb according to the classification Fredrickson mean value of increasing the concentration of HDL-C in the treatment of atorvastatin (10-80 mg) compared to baseline it is 5,1-8,7% and is independent of dose. There is a significant dose-dependent reduction in the magnitude relations: total cholesterol / HDL-cholesterol and HS- LDL / HDL-cholesterol 29-44% and 37-55%, respectively. Atorvastatin 80 mg significantly reduced the risk of ischemic complications and mortality by 16% after 16 weeks of treatment, and the risk of re-hospitalization for angina, accompanied by signs of myocardial ischemia, 26% (Study reduce the severity of myocardial ischemia on a background of intensive lipid-lowering therapy (MIRACL)). In patients with different initial concentrations of LDL cholesterol-atorvastatin causes a reduced risk of ischemic events and death (in patients with myocardial infarction without Q-wave MI and unstable angina in men, women and patients younger than 65 years of age and older). Reducing the concentration of LDL-C in the blood plasma correlates better with atorvastatin dose than with its concentration in the blood plasma. The dose is selected taking into account therapeutic effects (see. The section “Method of administration and dose”). The therapeutic effect is achieved within 2 weeks after initiation of therapy, reaching a peak at 4 weeks and maintained throughout the treatment period.
Профилактика сердечно-сосудистых осложнений: аторвастатин в дозе 10 мг в сутки снижает риск фатального и нефатального инфаркта миокарда в сравнении с плацебо у пациентов с артериальной гипертензией и тремя и более факторами риска. Аторвастатин в дозе 10 мг снижает риск развития следующих осложнений: коронарные осложнения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) с летальным исходом и нефатальный инфаркт миокарда (ИМ)), общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации, общие сердечно-сосудистые осложнения, инсульт (фатальный и нефатальный).
Сахарный диабет: у пациентов с сахарным диабетом терапия аторвастатином снижает риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от пола, возраста пациента или исходной концентрации ХС-ЛПНП: основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный ИМ, безболевая ишемия миокарда, летальный исход в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарных артерий, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, процедуры реваскуляризации, инсульт), ИМ (фатальный и нефатальный, безболевая ишемия миокарда), инсульт (фатальный и нефатальный).
Атеросклероз: у пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг в сутки приводит к уменьшению общего объема атеромы на 0,4 % за 18 месяцев терапии.
Повторный инсульт: аторвастатин в дозе 80 мг в сутки уменьшает риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе на 16 % по сравнению с плацебо. При этом значительно снижается риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечается у всех групп пациентов, кроме той, куда вошли пациенты с первичным или повторным геморрагическим инсультом
Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений: у пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг, по сравнению с 10 мг, достоверно снижает развитие следующих осложнений (по данным исследования TNT -лечение до достижения новых целевых концентраций липидов): сердечно-сосудистые осложнения (ИБС с летальным исходом и нефатальный ИМ), ИМ нефатальный, не связанный с процедурой, инсульт (фатальный и нефатальный), госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности, шунтирование коронарных артерий или другие процедуры реваскуляризации, документированная стенокардия.
Всасывание: аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: время достижения его максимальной концентрации (Cmax) в плазме крови составляет 1-2 часа. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток составляет 95 – 99 % по сравнению с аторвастатитном в виде раствора. Абсолютная биодоступность – около 12 %, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или «первичным прохождением» через печень. Прием пищи несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 % и 9 %, соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC), однако снижение ХС -ЛПНП сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC) примерно на 30 %, чем после приема в утреннее время, снижение концентрации ХС -ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.
Распределение: средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98 %. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.
Метаболизм: аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара- гидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА- редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70 % снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3А4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации аторвастатина в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, изоферментом CYP3А4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»).
Выведение: аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т1/2) составляет около 14 ч, при этом полупериод ингибирующего действия в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет около 20-30 часов, что объясняется действием активных метаболитов. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2 % от принятой дозы препарата.
Special patient groups
Пожилые пациенты: концентрации аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови выше у здоровых пожилых людей, чем у молодых взрослых. Различий в эффективности и безопасности препарата, или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено
Применение у детей: в открытом 8-недельном исследовании дети с 1-й стадией полового развития по Таннеру (N=15) и стадией > 2 по Таннеру (N=24) (в возрасте 6-17 лет) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и исходной концентрацией ХС-ЛПНП > 4 ммоль/л получали жевательные таблетки аторвастатина 5 мг или 10 мг или покрытые пленочной оболочкой таблетки аторвастатина 10 мг или 20 мг один раз в сутки соответственно. Масса тела была единственным значимым параметром в модели популяционной фармакокинетики аторвастатина. Клиренс аторвастатина при приеме внутрь у детей был сходным с таковым у взрослых при аллометрическом масштабировании массы тела. Последовательное снижение концентраций ХС-ЛПНП и общего ХС наблюдалось в диапазоне экспозиций аторвастатина и о-гидроксиаторвастатина.
Пол: концентрации аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови у женщин и мужчин различаются (у женщин Cmax примерно на 20% выше, а AUC примерно на 10% ниже по сравнению с мужчинами). Эти различия не были клинически значимыми и не приводили к клинически значимым различиям во влиянии на концентрации липидов у мужчин и женщин
Нарушение функции почек: заболевания почек не влияют на концентрации аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови или их эффекты в отношении липидов.
Нарушение функции печени: концентрации аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови заметно увеличивалась (примерно 16-кратное увеличение Cmax и 11-кратное увеличение AUC) у пациентов с хроническим алкогольным поражением печени (класс B по Чайлд-Пью).
Генетический полиморфизм: захват гепатоцитами всех ингибиторов ГМГ – КоА – редуктазы, в том числе аторвастатина, происходит с участием белка-транспортера OATP1B1. У пациентов с полиморфизмом SLCO1B1 существует риск увеличения экспозиции аторвастатина, что может привести к повышенному риску рабдомиолиза. У лиц с полиморфизмом гена, кодирующего OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC), наблюдается повышение экспозиции аторвастатина (AUC) в 2,4 раза по сравнению с лицами без этого варианта генотипа (c.521TT). У таких пациентов также возможно генетически обусловленное нарушение захвата аторвастатина гепатоцитами. Возможное влияние на эффективность неизвестно.
Pregnancy and breast-feeding
Препарат Торвакард® противопоказан при беременности. Women of reproductive age during treatment should use adequate contraception methods. Применение препарата Торвакард® противопоказано у женщин детородного возраста, не использующих адекватные методы контрацепции. Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена. Контролируемых клинических исследований с участием беременных не проводилось. rare reports have been received of congenital abnormalities of fetal development after exposure to inhibitors of HMG-CoA reductase. Studies in animals have shown the presence of the toxic effects of atorvastatin on the reproductive function. Лечение матерей препаратом Торвакард® может уменьшить образование мевалоната в клетках печени плода, который является предшественником холестерина. Atherosclerosis is a chronic process and the discontinuation of lipid-lowering usually drugs during pregnancy should have little impact on the long-term risk associated with primary hypercholesterolemia. По этим причинам, препарат Торвакард® не следует применять женщинам, которые планируют беременность и у которых не исключена беременность. Лечение препаратом Торвакард® следует приостановить на период беременности или до тех пор, пока не будет установлено, что женщина не беременна. Препарат Торвакард® противопоказан в период кормления грудью. Неизвестно, секретируются ли аторвастатин или его метаболиты в грудное молоко. У крыс концентрации аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови аналогичны таковым в молоке. Из- за возможности развития серьезных нежелательных реакций у ребенка женщины, принимающие препарат Торвакард®, должны прекратить грудное вскармливание
Фертильность: в исследованиях, проведенных на животных, аторвастатин не оказал влияния на фертильность особей мужского или женского пола.
Conditions of supply of pharmacies
side effects
Побочные реакции разделены по системно-органным классам в соответствии с Медицинским словарем по нормативно-правовой деятельности (MedDRA). Частота побочных реакций,
приведенных ниже, определялась соответственно классификации Всемирной Организации
Здравоохранения: очень часто – более 1/10, часто – от более 1/100 до менее 1/10, нечасто – от более 1/1000 до менее 1/100, редко – от более 1/10000 до менее 1/1000, очень редко – от менее 1/10000, включая отдельные сообщения, частота неизвестна – определить частоту побочных реакций по имеющимся данным не представляется возможным.
Инфекционные и паразитарные заболевания: часто – назофарингит.
Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: редко – тромбоцитопения.
Нарушения со стороны иммунной системы: часто – аллергические реакции; очень редко – анафилаксия.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: часто – гипергликемия; нечасто – гипогликемия, увеличение массы тела, анорексия; частота неизвестна – сахарный диабет: частота развития зависит от наличия или отсутствия факторов риска (концентрация глюкозы крови натощак > 5,6 ммоль/л, индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2, повышенная концентрация триглицеридов, артериальная гипертензия в анамнезе).
Нарушения со стороны психики: нечасто – нарушения сна, включая бессонницу и «кошмарные» сновидения; частота неизвестна – депрессия.
Нарушения со стороны нервной системы: часто – головная боль; нечасто – головокружение, парестезия, гипестезия, извращение вкуса, амнезия; редко – периферическая нейропатия; частота неизвестна – потеря или снижение памяти.
Нарушения со стороны органа зрения: нечасто – снижение четкости зрения; редко-нарушение зрения.
Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: нечасто – шум в ушах; очень редко – потеря слуха.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: часто- боль в области глотки и трахеи, носовое кровотечение; частота неизвестна – единичные случаи интерстициального заболевания легких (обычно при длительном применении).
Нарушения со стороны пищеварительной системы: часто – запор, метеоризм, диспепсия, тошнота, диарея; нечасто – рвота, боль в животе, отрыжка, панкреатит, дискомфорт в животе.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто – гепатит; редко – холестаз; очень редко – печеночная недостаточность.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто – крапивница, кожная сыпь, зуд, алопеция; редко – ангионевротический отек, буллезный дерматит, включая мультиформную эритему, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: часто – миалгия, артралгия, боль в конечностях, мышечные спазмы, припухлость суставов, боли в спине; нечасто – боль в шее, мышечная слабость; редко – миопатия, миозит, рабдомиолиз, тендопатия (иногда осложненная разрывом сухожилия); частота неизвестна -иммуноопосредованная некротизирующая миопатия (аутоиммунная миопатия).
Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: нечасто – импотенция; очень редко – гинекомастия.
Общие расстройства и нарушения в месте введения: нечасто – недомогание, астения, боль в груди, периферические отеки, повышенная утомляемость, лихорадка.
Лабораторные и инструментальные данные: часто – повышение активности «печеночных» трансаминаз, увеличение активности креатинфосфокиназы (КФК); нечасто – лейкоцитурия; частота неизвестна – повышение концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA1).
Дети: клиническая база данных по безопасности включает данные по безопасности у 249 педиатрических пациентов, получавших аторвастатин, среди которых 7 пациентов были в возрасте
Нарушения со стороны нервной системы: часто – головная боль.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто – боль в животе.
Лабораторные и инструментальные данные: часто – повышение активности «печеночных» трансаминаз
На основании доступных данных предполагается, что частота, тип и степень тяжести нежелательных реакций у детей сходны с данными показателями у взрослых. В настоящее время имеются ограниченные данные по безопасности долгосрочного применения аторвастатина у детей.
special instructions
Влияние на печень: применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы может приводить к изменению биохимических показателей функции печени, которые следует контролировать перед началом терапии, через 6 и 12 недель после начала приема препарата Торвакард® и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 месяцев. В течение терапии препаратом Торвакард® (обычно в первые три месяца) может наблюдаться повышение активности «печеночных» трансаминаз. Пациенты, у которых отмечается повышение активности «печеночных» трансаминаз, должны находиться под контролем врача до возвращения показателей в норму.
Профилактика инсульта посредством активного снижения концентрации холестерина (SPARCL) При ретроспективном анализе подтипов инсульта у пациентов без ИБС, перенесших недавно инсульт или ТИА, была выявлена более высокая частота возникновения геморрагического инсульта у пациентов, получавших аторвастатин в дозе 80 мг, по сравнению с плацебо. Повышенный риск был отмечен в начале исследования у п

Additional information

Weight0.100 kg


There are no reviews yet.

Add your review