Rosuvastatin tab p / 10 mg film about 30 pieces of ozone

Description

Composition
Active substance:
Rosuvastatin calcium – 10.420 mg, calculated as rosuvastatin – 10,000 mg
Excipients:
Lactose monohydrate (milk sugar) – 140.658 mg; microcrystalline cellulose – 24.614 mg; Croscarmellose sodium – 9.154 mg; povidone K25 – 5,274 mg; colloidal silicon dioxide – 1,940 mg; magnesium stearate – 1,940 mg.
Coating: Hypromellose – 3,300 mg; macrogol – 4.000 – 0.900 mg; titanium dioxide –
1,800 mg.
Description:
Tablets, coated membrane coated white or almost white – round biconvex shape scored on one side.
Product form:
Tablets coated with 10 mg of membrane sheath.
10 tablets in blisters of PVC film and aluminum foil printed patent.
Or
30 tablets in banks of PET for medicines, sealed with screw-caps to the control system of the first opening or “push-turn” of polypropylene or polyethylene or polypropylene polymeric banks for drugs sealed with lids tensioned with the first control opening of polyethylene.
One jar 3 or contour cell packages together with instructions for use placed in a cardboard box (pack).
Contraindications
– hypersensitivity to rosuvastatin or any of the components;
– liver disease in its active phase, including persistent elevation of serum transaminases and any increase in the activity of serum transaminase (more than 3 times compared with the upper limit of normal);
– Patients with hepatic impairment;
– severe renal impairment (creatinine clearance less than 30 mL / min.);
– myopathy;
– simultaneous reception cyclosporin;
– child and adolescence to 18 years;
– women: pregnancy, breast feeding, lack of adequate contraceptive methods;
– patients with a predisposition to the development of complications miotoksicheskih;
– lactose intolerance, lactase deficiency or glucose-galactose malabsorption (formulation contains lactose).
CAREFULLY
The presence of risk of myopathy / rhabdomyolysis – renal failure, hypothyroidism, personal or family history of hereditary muscular disease and the previous history of muscle toxicity with other inhibitors of HMG-CoA reductase inhibitors or fibrates; excessive alcohol consumption; age over 65 years; conditions in which marked increase in plasma concentrations of rosuvastatin; race (Mongoloid race); co-administration with fibrates; a history of liver disease; sepsis; hypotension; extensive surgery, trauma, severe metabolic, endocrine or electrolyte disorders, or uncontrolled seizures.
Experience with the drug in the pediatric population is limited to a small number of children (8 years and older) homozygous familial hypercholesterolemia. Currently Rosuvastatin is not recommended in children under 18 years.
Dosage
10 mg
Indications
– Primary hypercholesterolaemia Fredrickson classification (type IIa, including family heterozygous hypercholesterolemia) or mixed hypercholesterolaemia (type IIb) as an adjunct to diet when diet and other non-pharmacological treatments (eg exercise, weight loss) are not sufficient.
– Homozygous Familial hypercholesterolemia as an adjunct to diet and other lipid-lowering therapy (e.g., LDL apheresis) or cases where such therapy is not effective enough.
– Hypertriglyceridemia (type IV classification Fredrickson) as an adjunct to diet.
– To slow the progression of atherosclerosis as an adjunct to diet in patients who have shown therapies to reduce the concentration of total cholesterol and LDL-C.
– Primary prevention of major cardiovascular events (stroke, heart attack, arterial revascularization) in adult patients without clinical evidence of coronary heart disease (CHD), but with an increased risk of its development (age over 50 years for men and over 60 for women, increased C-reactive protein (> 2 mg / l) in the presence of at least one additional risk factors such as hypertension, low HDL-cholesterol concentrations, smoking, family history of early onset coronary heart disease).
Interaction with other drugs
Inhibitors of transport proteins
Rosuvastatin is associated with certain transport proteins, in particular, with OATR1V1 and BCRP. Concomitant use of drugs that are inhibitors of transporter proteins, may be accompanied by an increase in rosuvastatin plasma concentrations and an increased risk of myopathy.
Cyclosporin: while applying rosuvastatin and cyclosporine rosuvastatin AUC was on average 7-fold higher than the value which was seen in healthy volunteers. No effect on the plasma concentration of cyclosporine. Rosuvastatin drug contraindicated in patients receiving cyclosporine (see. The section “Contra ‘).
Indirect anticoagulants: initiation of therapy rosuvastatin or increasing doses in patients receiving both vitamin K antagonists (e.g. warfarin),
can increase prothrombin time (international normalized ratio – INR). Cancel rosuvastatin, or reduction in dose may result in a decrease in INR. In such cases, monitoring of INR.
Gemfibrozil and other lipid-lowering agents: the combined use of gemfibrozil and rosuvastatin leads to an increase in 2 times the maximum plasma concentration and AUC Rosuvastatin Rosuvastatin. Based on data on the specific interaction is not expected significant pharmacokinetic interactions with fenofibrate possible pharmacodynamic interactions.
Gemfibrozil, fenofibrate, other fibrates and lipid-lowering doses of nicotinic acid (more than 1 g / day) increased risk of myopathy while the use of inhibitors of HMG-CoA reductase, possibly due to the fact that they can cause myopathy and when used in monotherapy. At the same time taking the drug with gemfibrozil, fibrates, nicotinic acid in the lipid-lowering doses (more than 1 g / day), patients are recommended initial dose of 5 mg, receiving 40mg contraindicated with concomitant administration with fibrates (see. The section “Contra ‘).
Ezetimibe: simultaneous application of rosuvastatin is 10 mg of ezetimibe and 10 mg was accompanied by an increase in AUC of rosuvastatin in patients with hypercholesterolemia. We can not exclude an increased risk of side effects due to the pharmacodynamic interaction between the drug Rosuvastatin and ezetimibe.
HIV protease inhibitors (human immunodeficiency virus): although the exact mechanism of the interaction is unknown, the joint reception of HIV protease inhibitors
can lead to a significant increase rosuvastatin exposure.
Simultaneous treatment with rosuvastatin and HIV protease inhibitors for the treatment of patients with HIV is not recommended.
Antacids: simultaneous application of rosuvastatin and antacid suspensions containing aluminum or magnesium hydroxide, results in decreased plasma rosuvastatin concentrations by approximately 50%. This effect is less pronounced, if antacids applied through 2 hours after taking rosuvastatin. The clinical significance of this interaction has not been studied.
Erythromycin: simultaneous application of rosuvastatin and erythromycin decreases the AUC of rosuvastatin is 20% and rosuvastatin Cmax by 30%. Such interaction may occur due to increased gut motility induced by intake of erythromycin.
Oral contraceptive / hormone replacement therapy: the simultaneous use of oral contraceptives and rosuvastatin increases the AUC of ethinyl estradiol and norgestrel AUC and 34%, respectively 26%. This increase in plasma concentration should be considered when selecting a dose oral contraceptives. Pharmacokinetic data for the simultaneous preparation of rosuvastatin and the use of hormone replacement therapy are not available, therefore, can not be excluded and the same effect when using this combination. However, this combination was widely used during the clinical trials and was well tolerated by patients.
Other drugs not expected clinically significant interaction with digoxin rosuvastatin.
Cytochrome P450 isozymes: results of studies in vivo and in vitro have shown that rosuvastatin is neither an inhibitor or inducer of cytochrome P450 isoenzymes.
Furthermore, rosuvastatin is poor substrate for these isoenzymes. Therefore it is not expected rosuvastatin interaction with other drugs for the metabolic level involving cytochrome P450 isoenzymes.
No clinically significant interaction between rosuvastatin and fluconazole (an inhibitor of isozyme CYP3A4 and CYP2C9) and ketoconazole (CYP2A6 isozymes CYP3A4 inhibitor).
Interaction with drugs that require correction doses of rosuvastatin.
Rosuvastatin dose should be adjusted if necessary its simultaneous use with drugs that increase the exposure to rosuvastatin. If exposure is expected to increase 2 times or more, the initial dose
Rosuvastatin should be 5 mg 1 time per day. It should also be corrected maximum daily dose Rosuvastatin so that the expected exposure to rosuvastatin, not greater than that for a 40 mg dose received without simultaneous administration of drugs interacting with rosuvastatin. For example, the maximum daily dose Rosuvastatin while the use of gemfibrozil was 20 mg (increased exposure to 1.9 times) with ritonavir / atazanavir – 10 mg (increase exposure of 3.1 times).
Effect of concomitant therapy for exposure to rosuvastatin (AUC, data are presented in descending order)
1.Tsiklosporin 75-200 mg 2 times daily, 6 months + 10 Rosuvastatin 1 mg once a day, 10 days – an increase of 7.1 times in the rosuvastatin
2.Atazanavir rosuvastatin 300mg + 10 mg once – rosuvastatin increase 3.1 times
3.Simeprevir 152 mg 1 time per day, 7 days + 10 mg once rosuvastatin – rosuvastatin increase 2.8 times
4.Ritonavir 100 mg 1 time per day, 8 days; 400 mg lopinavir / ritonavir 100 mg 2 times a day for 17 days + Rosuvastatin 20 mg 1 time per day, 7 days = rosuvastatin increase 2.1 times
5.Klopidogrel 300mg (loading dose) followed by 75 mg every 24 hours + Rosuvastatin 20 mg once – increase rosuvastatin 2 times
6.Gemfibrozil 600 mg 2 times a day, 7 days + 80 mg once rosuvastatin – rosuvastatin increase 1.9 times
7.Eltrombopag 1 75 mg once a day, 10 days + Rosuvastatin 10 mg once – an increase of 1.6 times in the rosuvastatin
8.Darunavir 600 mg / ritonavir 100 mg 2 times a day, 7 days, 10 mg of rosuvastatin + 1 times a day, 7 days – an increase of 1.5 times in the rosuvastatin
9.Tipranavir 500 mg; Ritonavir 200 mg 2 times a day, 11 days + Rosuvastatin 10 mg once – an increase of 1.4 times in the rosuvastatin
10.Dronedaron 400 mg 2 times daily + = unknown rosuvastatin increase 1.4 times
11.Itrakonazol 1 200 mg once a day, 5 days rosuvastatin + 10 mg or 80 mg once – an increase of 1.4 times in the rosuvastatin
12.Ezetimib 1 10 mg once a day, 14 days, 10 mg of rosuvastatin + 1 times a day, 14 days – an increase of 1.2 times rosuvastatin
13.Fosamprenavir 700 mg / ritonavir 100 mg 2 times a day, 8 days + Rosuvastatin 10 mg once – no change
14.Aleglitazar 0.3 mg 7 days + 40 mg of rosuvastatin, 7 days- unchanged
15.Silimarin 140 mg 3 times a day, 5 days + 10 mg of rosuvastatin odnokratno- unchanged
16.Fenofibrat 67 mg 3 times a day, 7 days + 10 mg of rosuvastatin, 7 days- unchanged
17.Rifampitsin 450 mg 1 time per day, 7 days + 20 mg of rosuvastatin odnokratno- unchanged
18.Ketokonazol 200 mg 2 times a day, 7 days + 80 mg of rosuvastatin odnokratno- unchanged
19.Flukonazol 1 200 mg once a day, 11 days, 80 mg of rosuvastatin + odnokratno- unchanged
20.Eritromitsin 500 mg 4 times a day, 7 days + Rosuvastatin 80 mg once – a decrease of 28%
21.Baykalin 50 mg 3 times a day, 14 days + Rosuvastatin 20 mg once – a decrease of 47%
Overdose
Symptoms: while receiving multiple daily doses of rosuvastatin pharmacokinetic parameters are not changed.
Treatment: specific treatment for an overdose of rosuvastatin does not exist. In case of overdose symptomatic treatment is recommended and measures aimed at maintaining the functions of the vital organs and systems. Necessary to monitor liver function and CK levels. It is unlikely that dialysis would be effective.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
lipid-lowering drugs – HMG-CoA reductase inhibitor
Pharmacological properties:
Mechanism of action
Rosuvastatin is a selective, competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, an enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A to mevalonate, a precursor of cholesterol. The primary target of action of rosuvastatin is the liver, where the synthesis of cholesterol (LDL) and catabolism of low density lipoprotein (LDL).
Rosuvastatin increases the number of “liver” LDL receptors on the cell surface, increasing the catabolism of LDL and grip, which in turn leads to inhibition of the synthesis of very low density lipoproteins (VLDL), thereby reducing the total amount of VLDL and LDL.
Pharmacodynamics:
Rosuvastatin decreases the increased concentration of LDL cholesterol (LDL-C), total cholesterol, triglycerides (TG) and increases high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and also reduces the concentration of apolipoprotein B (apoB) neLPVP-cholesterol, HS- VLDL, triglycerides, VLDL and increases the level of apolipoprotein A-I (ApoA-I), decreases the ratio of LDL-C / LDL-HDL, total cholesterol / cholesterol-HDL cholesterol and LDL-neLPVP / cholesterol-HDL cholesterol and the ratio of ApoB / ApoA-I.
The therapeutic effect appears within one week after the beginning of therapy with Rosuvastatin, after 2 weeks of treatment up to 90% of the maximum possible effect. Maximum therapeutic effect is usually achieved by the fourth week, and maintained at regular taking the drug.
clinical efficacy
Rosuvastatin is effective in adults with hypercholesterolaemia, with or without hypertriglyceridemia; regardless of race, gender or age, including in patients with diabetes mellitus and familial hypercholesterolemia.
In 80% of patients with hypercholesterolemia IIa and IIb type Fredrickson classification (average initial concentration of LDL-C about 4.8 mmol / L) in patients receiving the drug in a dose of 10 mg of LDL-C concentration reaches the values ​​less than 3 mmol / l.
In patients with heterozygous familial hypercholesterolemia treated with rosuvastatin at a dose of 20-80 mg, the positive dynamics of lipid profile.
After titration to a daily dose of 40 mg (12 weeks), decreased concentration of LDL cholesterol by 53%.
In patients with homozygous familial hypercholesterolemia, rosuvastatin taking 20 mg and 40 mg, the average reduction in the concentration of LDL cholesterol was 22%.
An additive effect was seen in combination with fenofibrate in triglyceride concentration and with nicotinic acid in a lipid-lowering doses (more than 1 g / day) With respect to the concentration of HDL-C.
Pharmacokinetics:
Absorption and distribution
Maximum concentration in plasma rosuvastatin reached after approximately 5 hours after ingestion. The absolute bioavailability is about 20%.
Rosuvastatin is metabolized primarily by the liver, which is the major site of cholesterol synthesis and metabolism of LDL-cholesterol. The volume of distribution of rosuvastatin is approximately 134 l. Approximately 90% of rosuvastatin is bound to plasma proteins, primarily albumin.
Metabolism
Treated limited metabolism (about 10%). Rosuvastatin is a non-core substrate for the metabolism of the cytochrome P450 isozymes.
The main isoenzyme involved in the metabolism of rosuvastatin is isoenzyme CYP2C9. Isoenzymes CYP2C19, CYP3A4 and CYP2D6 involved in the metabolism to a lesser extent.
The major metabolites identified are rosuvastatin N-dismetil metabolite and lactone metabolites. N-dismetil approximately 50% less active than rosuvastatin lactone metabolites are pharmacologically active. Over 90% of the pharmacological activity inhibiting circulating HMG-CoA reductase inhibitor rosuvastatin is provided, the rest – its metabolites.
breeding
About 90% of the dose of rosuvastatin is excreted unchanged via the intestine (including absorbed and not absorbed rosuvastatin). The remainder is excreted by the kidneys. The plasma elimination half-life (T1 / 2) is about 19 hours. T 1/2 does not change with increasing dose. The geometric mean plasma clearance of approximately 50 l / h (coefficient of variation 21.7%). As in the case of other HMG-CoA reductase, a process of “hepatic” capture rosuvastatin membrane cholesterol transporter involved, plays an important role in hepatic elimination of rosuvastatin.
Linearity
Systemic exposure increases proportionally with dose of rosuvastatin. Pharmacokinetic parameters did not change with daily intake.
Special patient populations
Age and sex
Gender and age did not have a clinically meaningful effect on the pharmacokinetics of rosuvastatin.
ethnic groups
Pharmacokinetic studies showed approximately two-fold increase in median AUC (area under the curve “concentration-time”) and Cmax (maximum plasma concentration) rosuvastatin in patients of Asian ethnicity (Japanese, Chinese, Philippine, Korean and Vietnamese) compared to Europeans; from Indian patients showed an increase in median AUC and Cmax 1.3-fold. Pharmacokinetic analysis revealed no clinically relevant differences in pharmacokinetics among Europeans and blacks.
kidney failure
In patients with mild to moderate renal impairment the value of the plasma concentration of rosuvastatin or the N-dismetil-metabolites does not change significantly. In patients with severe renal failure (creatinine clearance (CC) of less than 30 ml / min.) Concentration in the blood plasma rosuvastatin 3 times higher, and the concentration of N-dismetil metabolite 9-fold higher than in healthy volunteers. The concentration of rosuvastatin in the blood plasma of patients on hemodialysis were approximately 50% higher than in healthy volunteers.
Liver failure
In patients with various degrees of hepatic insufficiency showed increased T 1/2 rosuvastatin in patients with a score of 7 or below by Child-Pugh. Two patients with points 8 and 9 on the Child-Pugh marked increase in T1 / 2 of at least 2 times.
Experience of rosuvastatin in patients with a score above 9 to Child-Pugh offline.
genetic polymorphism
HMG-CoA reductase inhibitors, including rosuvastatin, transport proteins bind to OATR1V1 (organic anion transport polypeptide involved in the capture of statins hepatocytes) and BCRP (efflux transporter). Carriers genotypes SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC and ABCG2 (BCRP) c.421AA marked increase exposure (AUC) to rosuvastatin in 1.6 and 2.4 times, respectively, compared to the native gene SLCO1B1 c.521TT and ABCG2 c .421CC.
Pregnancy and breast-feeding
Rosuvastatin is contraindicated in pregnancy and during breastfeeding.
Women of childbearing age should use adequate contraception methods during treatment with rosuvastatin.
Since cholesterol and other products of cholesterol biosynthesis are important for the development of the fetus, the potential risk of inhibition of HMG-CoA reductase inhibitors outweigh the benefits of the drug in pregnant women.
In the diagnosis of pregnancy during therapy, taking Rosuvastatin drug should be discontinued immediately.
Data on the allocation of rosuvastatin with breast milk are not available, so the breastfeeding period, the drug should be discontinued.
Conditions of supply of pharmacies
Prescription.
side effects
Side effects seen when taking rosuvastatin, usually expressed slightly and tested independently. As with other inhibitors of HMG-CoA reductase, the incidence of adverse events is dose dependent.
The frequency of occurrence of adverse effects is as follows,
according to the World Health Organization:
Often (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,
The immune system
Rare: hypersensitivity reactions, including angioedema
On the part of the endocrine system
Common: diabetes mellitus type 2
On the part of the central nervous system
Common: headache, dizziness
On the part of the digestive tract
Common: constipation, nausea, abdominal pain
Rare: pancreatitis
For the skin
Uncommon: pruritus, rash, urticaria
On the part of the musculoskeletal system
Common: myalgia
Rare: myopathy (including myositis), rhabdomyolysis
other
Common: asthenic syndrome
From the urinary system
In patients treated with rosuvastatin may be identified proteinuria. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у менее 1% пациентов, получающих 10 – 20 мг препарата, и у приблизительно 3% пациентов, получающих 40 мг препарата. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме дозы 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.
Со стороны опорно-двигательного аппарата
При применении розувастатина во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия (включая миозит), в редких случаях рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее.
Дозозависимое повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) наблюдалось у незначительного числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения активности КФК
(более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) терапия должна быть приостановлена.
Со стороны печени
При применении розувастатина наблюдается дозозависимое повышение активности «печеночных» трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно.
laboratory findings
Повышение концентрации глюкозы, билирубина, активности гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, нарушения функции щитовидной железы.
Постмаркетинговое применение
Сообщалось о следующих побочных эффектах в постмаркетинговом применении розувастатина:
From hemopoiesis system:
Частота не установлена: тромбоцитопения
Со стороны пищеварительного тракта
Очень редко: желтуха, гепатит
Редко: повышение активности «печеночных» трансаминаз
Частота не установлена: диарея
Со стороны опорно-двигательного аппарата
Очень редко: артралгия
Частота не установлена: иммуноопосредованная некротизирующая миопатия
On the part of the central nervous system
Очень редко: потеря или снижение памяти
Частота не установлена: периферическая нейропатия
The respiratory system
Частота не установлена: кашель, одышка
Со стороны мочевыводящей системы
Очень редко: гематурия
Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки
Частота не установлена: синдром Стивенса-Джонсона
Со стороны репродуктивной системы
Очень редко: гинекомастия
other
Частота не установлена: периферические отеки
При применении некоторых статинов сообщалось о следующих побочных эффектах: депрессия, нарушения сна, включая бессонницу и «кошмарные» сновидения, сексуальная дисфункция, гипергликемия, повышение концентрации гликозилированного гемоглобина.
Сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких, особенно при длительном применении препаратов.
special instructions
Со стороны мочевыделительной системы
У пациентов, получавших высокие дозы розувастатина (в основном 40 мг), наблюдалась канальцевая протеинурия, которая в большинстве случаев была транзиторной. Такая протеинурия не свидетельствовала об остром заболевании почек или прогрессировании заболевания почек. У пациентов, принимающих препарат в дозе 40 мг, рекомендуется контролировать показатели функции почек во время лечения.
Со стороны опорно-двигательного аппарата
При применении розувастатина во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.
Определение активности креатинфосфокиназы
Определение активности КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения активности КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходная активность КФК существенно повышена (в 5 раз выше, чем верхняя граница нормы), через 5–7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходную активность КФК (выше более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы).
До начала терапии
При применении препарата Розувастатин, также как и других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, следует проявлять осторожность пациентам с имеющимися факторами риска миопатии/рабдомиолиза, необходимо рассмотреть соотношение риска и возможной пользы терапии и проводить клиническое наблюдение.
Во время терапии
Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять активность КФК. Терапия должна быть прекращена, если активность КФК значительно увеличена (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже, если активность КФК в 5 раз меньше по сравнению с верхней границей нормы). Если симптомы исчезают, и активность КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном применении препарата Розувастатин или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом.
Рутинный контроль активности КФК при отсутствии симптомов нецелесообразен.
Отмечены очень редкие случаи иммуноопосредованной некротизирующей миопатии с клиническими проявлениями в виде стойкой слабости проксимальных мышц и повышения активности КФК в сыворотке во время лечения или при прекращении приема статинов, в т.ч. розувастатина. Может потребоваться проведение дополнительных исследований мышечной системы и нервной системы, серологических исследований, а также терапия иммунодепрессивными средствами.
Не отмечено признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме розувастатина и сопутствующей терапии. Однако сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту в липидснижающих дозах (более 1 г/сутки), азольные противогрибковые средства, ингибиторы протеазы ВИЧ и макролидные антибиотики. Гемфиброзил увеличивает риск возникновения миопатии при совместном применении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное применение препарата Розувастатин и гемфиброзила. Следует тщательно взвесить соотношение риска и возможной пользы при совместном применении препарата
Розувастатин и фибратов или липидснижающих доз никотиновой кислоты (более 1 г/сутки).
Противопоказан прием препарата Розувастатин в дозе 40 мг совместно с фибратами. Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы препарата Розувастатин необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).
Влияние на функцию печени
Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 месяца после начала терапии. Прием препарата Розувастатин следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если активность «печеночных» трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает верхнюю границу нормы.
У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения препаратом
Розувастатин.
Special populations. ethnic groups
В ходе фармакокинетических исследований среди китайских и японских пациентов отмечено увеличение системной концентрации розувастатина по сравнению с показателями, полученными среди европейцев.
Ингибиторы протеазы ВИЧ
Не рекомендуется совместное применение препарата с ингибиторами протеазы ВИЧ.
Лактоза
Препарат не следует применять у пациентов с лактозной недостаточностью, непереносимостью лактазы и глюкозо-галактозной мальабсорбцией.
Интерстициальное заболевание легких
При применении некоторых статинов особенно в течение длительного времени сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких. Проявлениями заболевания могут являться одышка, непродуктивный кашель и ухудшение общего самочувствия (слабость, снижение веса и лихорадка). При подозрении на интерстициальное заболевание легких следует прекратить терапию статинами.
Type 2 diabetes
У пациентов с концентрацией глюкозы от 5,6 до 6,9 ммоль/л терапия розувастатином ассоциировалась с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа.
Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, в т.ч. Розувастатин могут повышать концентрацию глюкозы в крови.
Влияние на способность управлять автотранспортом и другими механизмами
Не проводилось исследований по изучению влияния розувастатина на способность управлять транспортным средством и использовать механизмы. Следует соблюдать осторожность при управлении автотранспортом или работе, связанной с повышенной концентрацией внимания и психомоторной реакцией (во время терапии может возникать головокружение).
Storage conditions
In the dark place at a temperature not higher than 25 ° C.
Keep out of the reach of children.
Dosing and Administration
Внутрь, не разжевывать и не разламывать, проглатывать целиком, запивая водой.
The drug can be administered at any time of the day regardless of meal times.
До начала терапии препаратом Розувастатин пациент должен начать соблюдать стандартную гипохолестеринемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. The dose should be individualized depending on the goals of therapy and therapeutic response to treatment, taking into account the current recommendations for target lipid concentrations.
Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг препарата Розувастатин 1 раз в сутки. When selecting the starting dose should be guided by the individual cholesterol concentrations and to take into account the possible risk of cardiovascular complications, as well as the need to evaluate the potential risk of side effects. If necessary, the dose may be increased to greater after 4 weeks.
Due to the possibility of side-effects when receiving a 40 mg dose compared with lower doses of the drug, increasing the dose to 40 mg after supplementation doses above the recommended starting dose for 4 weeks of treatment, may be carried out only with severe patients degree of hypercholesterolemia and at high risk of cardiovascular complications (particularly in patients with familial hypercholesterolemia) in which the desired treatment result is not achieved when receiving a dose of 20 mg, and which will be monitored by spe ists. Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг.
Not recommended dose of 40 mg assignment to patients not previously consulted a doctor.
После 2-4-х недель терапии и/или при повышении дозы препарата Розувастатин необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).
elderly patients
The initial recommended dose for patients over the age of 70 years – 5 mg, otherwise no dose adjustment is required based on age.
Patients with renal insufficiency
In patients with renal insufficiency mild or moderate dose adjustment is required. Противопоказано применение всех дозировок препарата Розувастатина у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин.) (см. раздел «Противопоказания»). Противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг пациентам с умеренными нарушениями функции почек (КК менее 60 мл/ми