Losartan-n n pi / v 12.5 mg + 50mg film 30 pcs ozone


Losartan-n n pi / v 12.5 mg + 50mg film 30 pcs ozone



Active substance:
hydrochlorothiazide – 12.50 mg, losartan potassium – 50.00 mg
Lactose monohydrate (milk sugar) – 64.25 mg, Microcrystalline Cellulose – 47.50 mg sodium carboxymethylstarch – 9.50 mg, povidone K25 – 3.80 mg colloidal silica – 0.95 mg magnesium stearate – 1 50 mg.
Coating: Hypromellose – 2.90 mg macrogol 4000 – 0.70 mg titanium dioxide – 1.33 mg, dye yellow iron oxide – 0.07 mg.
Round biconvex tablets, film-coated light yellow or light yellow with a beige color. The cross sectional tablets shows two layers: the nucleus and almost white film coating.
Product form:
Tablets, film-coated 12.5 mg + 50 mg
10 tablets in blisters of PVC film and aluminum foil printed patent.
30 tablets in banks of PET for drugs sealed with lids screw-with the control of the first opening or the system “push-turn” of polypropylene or polyethylene or banks polypropylene for drugs sealed with lids tensioned to control the first polyethylene dissection, or cans made of polypropylene for drugs sealed with lids tensioned to control the first opening of the high-pressure polyethylene.
One jar 3 or contour cell packages together with instructions for use placed in a cardboard box (pack).
Hypersensitivity to any component of the drug.
Increased sensitivity to other drugs that are derivatives of sulfonamides.
Severe renal impairment (creatinine clearance
Severe liver, cholestasis and biliary tract obstructive disease.
The simultaneous use of aliskiren and preparations containing aliskiren in patients with diabetes and / or moderate to severe renal function (glomerular filtration rate (GFR) of less than 60 ml / min / 1.73 m2 body surface area).
The simultaneous use of inhibitors of angiotensin converting enzyme in patients with diabetic nephropathy.
Women of reproductive age who are planning a pregnancy.
Age 18 years (effectiveness and safety have been established)
Lactose Intolerance, Lactase deficiency syndrome glucose-galactose malabsorption (the drug includes lactose)
Violations of water-electrolyte balance of blood, for example, against diarrhea or vomiting (hyponatremia, gipohloremichesky alkalosis, hypomagnesemia, hypokalemia); renal failure (creatinine clearance of 30-50 ml / min.); hepatic failure (less than 9 points on the Child-Pugh); bilateral renal artery stenosis or stenosis of the artery to a solitary kidney; condition after kidney transplantation (application no experience); coronary artery disease; heart failure, life-threatening arrhythmias; cerebrovascular diseases; aortic stenosis, mitral stenosis, hypertrophic obstructive cardiomyopathy; primary hyperaldosteronism, diabetes, hypercalcemia; allergic history and asthma; systemic connective tissue disease (including systemic lupus erythematosus); hypovolemia (including treatment with high doses of diuretics); and, while the appointment with nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), including, inhibitors of cyclooxygenase-2 (COX-2); acute onset of myopia and secondary angle-closure glaucoma; angioedema history; IV chronic heart failure NYHA functional class classification; Use in patients blacks; Symptomatic hyperuricemia and gout.
12.5 mg + 50 mg
Treatment of hypertension in patients in whom combination therapy is expedient.
Reducing the risk associated cardiovascular morbidity and mortality in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy, manifesting cumulative reduction in the incidence of cardiovascular death, incidence of stroke and myocardial infarction.
Interaction with other drugs
In clinical studies, the pharmacokinetics showed no clinically relevant interactions with hydrochlorothiazide, digoxin, warfarin, cimetidine, phenobarbital, ketoconazole and erythromycin. Rifampicin reduces the concentration of the active metabolite. The clinical significance of this interaction is not established.
The simultaneous use of aliskiren and preparations containing aliskiren in patients with diabetes and / or moderate to severe renal impairment (GFR less
60 ml / min / 1.73 m2 body surface area) is contraindicated.
Fluconazole and rifampicin reduces the plasma concentrations of the active metabolite of losartan.
The clinical significance of this interaction has not been studied.
The simultaneous use of losartan, like other means acting on the RAAS, potassium-sparing diuretics (spironolactone, triamterene, amiloride, eplerenone), potassium-containing additives or potassium salts can lead to an increase in the potassium content in the blood serum. Simultaneous use is not recommended.
As with other agents affecting excretion of lithium, treatment with losartan may be accompanied by decrease in excretion and increased serum concentrations of lithium, however, while treatment with lithium preparations should control its serum concentration.
With simultaneous use of the angiotensin II receptor antagonists (ARA II) with NSAIDs, including selective inhibitors of COX-2 and acetylsalicylic acid at doses greater than 3 grams per day can reduce the effect of antihypertensive agents. Therefore, the antihypertensive effect of ARA II may be attenuated NSAIDs, including COX-2 inhibitors, and aspirin in a dose of 3 g per day.
In some patients with impaired renal function receiving NSAID therapy, including COX-2 inhibitors, ARA II treatment can cause further deterioration of renal function, including the development of acute renal failure, and an increase in the potassium content (especially in patients with existing renal dysfunction history ). Simultaneous use with NSAIDs with caution, especially in elderly patients. Thus it is necessary to adequately fill the bcc and periodically monitor renal function after initiation of therapy and thereafter.
In some patients with impaired renal function applied NSAIDs, including selective inhibitors of COX-2, the simultaneous use of ARA II can cause a further deterioration of renal function.
Dual blockade of the RAAS: dual blockade of the RAAS, ie adding to APAII ACE inhibitor therapy
possible only in individual cases under the close monitoring of renal function. Patients with atherosclerosis, heart failure or diabetes with end-organ damage dual blockade of the RAAS (while applying ARA II, ACE inhibitors or aliskiren) is accompanied by an increased incidence of hypotension, syncope, hyperkalemia, and renal dysfunction (including acute renal failure) in comparison with a preparation of one of these groups. The simultaneous use of losartan with ACE inhibitors in patients with diabetic nephropathy is contraindicated.
Other drugs that cause hypotension, including tricyclic antidepressants, antipsychotics, baclofen, amifostine: simultaneous administration of drugs that lower blood pressure (main or side effect) can increase the risk of hypotension.
With thiazide diuretic drugs such as ethanol, barbiturates, and drugs, can potentiate the risk of development of orthostatic hypotension.
Hypoglycemic agents (for oral and insulin) – may require a dosage adjustment hypoglycemic agents, as hydrochlorothiazide affects glucose tolerance.
Metformin should be used with caution because of the risk of lactic acidosis in the background of renal dysfunction caused by hydrochlorothiazide.
Other antihypertensive drugs – additive effect.
Cholestyramine and colestipol – anion exchange resin in the presence of absorption of hydrochlorothiazide is broken. Cholestyramine and colestipol in a single dose hydrochlorothiazide bind and reduce its absorption in the gastrointestinal tract by 85% and 43%, respectively.
Corticosteroids, ACTH (adrenocorticotropic hormone) or glycyrrhizic acid (found in licorice root) – marked reduction of electrolytes, in particular the risk of hypokalemia.
Pressor amines (e.g., epinephrine, norepinephrine) – reduction of expression of pressor response to receiving amines.
Muscle relaxants nondepolarizing mode of action (e.g., tubocurarine) – increased muscle relaxant effect.
Lithium – diuretics reduce the renal clearance of lithium and increase the risk of toxic action of lithium; concurrent use is not recommended.
NSAIDs (including COX-2) – may reduce the diuretic, natriuretic and antihypertensive effect of diuretics.
Drugs used to treat gout (probenecid, sulfinpyrazone and allopurinol) may require correction dose uricosuric drugs, as hydrochlorothiazide may increase the concentration of uric acid in serum. Thiazide diuretics may increase the incidence of hypersensitivity reactions to allopurinol.
Anticholinergic agents (eg atropine, biperiden): increase the bioavailability of thiazide diuretics by reducing the motility of the gastrointestinal tract and gastric emptying rate.
Cytotoxic drugs such as cyclophosphamide, methotrexate: mielopodavlyayuschee increased effect due to deceleration of excretion.
Salicylates – high doses of salicylates hydrochlorothiazide may enhance their toxic effect on the central nervous system.
Methyldopa: describes the specific cases of hemolytic anemia, while the application of hydrochlorothiazide and methyldopa.
Concomitant use of cyclosporine increases the risk of developing hyperuricemia and gout exacerbation.
Cardiac glycosides: hypokalemia and hypomagnesemia caused by the use of thiazide diuretics, increased risk of arrhythmias in the treatment of cardiac glycosides.
Calcium salts – thiazide diuretics may increase the calcium content in serum due to the reduction of its excretion. If necessary, the use of calcium supplementation dose is selected under the control of calcium in the blood serum.
Vitamin D – increases the risk of hypercalcemia.
The impact on the results of laboratory studies – due to the effect on calcium excretion, thiazides may distort the results of the research function of the parathyroid glands.
Carbamazepine – increases the risk of symptomatic hyponatremia. It is necessary to monitor blood serum sodium content.
Iodinated contrast media – in the dehydration caused by diuretics,
increased risk of acute renal failure, especially with high doses of iodine-containing drugs. Before the introduction of these tools to the patient should be carried rehydration.
Amphotericin B (for intravenous administration), laxatives stimulating action or ammonium glycyrrhizinate (contained in licorice) – hydrochlorothiazide may enhance vodnoelektrolitnogo balance disturbances, particularly hypokalemia.
Medications intensely binds to the protein, enhance the diuretic effect. Dose adjustment may be required for oral anticoagulants, probenecid and sulfinpyrazone as hydrochlorothiazide can inhibit their action.
The simultaneous use of thiazide diuretics with antiarrhythmic drugs (quinidine,
gidrohinidin, disopyramide, amiodarone, sotalol, dofetilide, ibutilide), some antipsychotic drugs (neuroleptics) (thioridazine, chlorpromazine, levomepromazine, trifluoperazine, tsiamemazin, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol) and other drugs (bepridil, cisapride, difemanil, erythromycin,
halofantrine, mizolastine, pentamidine, terfenadine, vincamine, pentamidine) may be accompanied by the development of hypokalemia, which in turn can cause the development of type “pirouette” arrhythmias.
Symptoms: losartan – marked reduction of blood pressure, tachycardia, bradycardia (a result of vagal stimulation).
Hydrochlorothiazide – a loss of electrolytes (hypokalemia, chloropenia, hyponatremia); dehydration (excessive diuresis).
Treatment: symptomatic and supportive therapy. If the drug has recently adopted, it should wash out the stomach; if necessary, a correction fluid and electrolyte disturbances. Losartan and its active metabolite are not removed by hemodialysis. Not assigned to what extent hydrochlorothiazide can be removed from the body by hemodialysis.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
hypotensive agent combined (angiotensin II receptor antagonist, a diuretic +).
Pharmacological properties:
Mechanism of action
Combined hypotensive agent with fixed doses of active ingredients.
The active substance combinations of hydrochlorothiazide / losartan exert an additive antihypertensive effect, reducing blood pressure (BP) to a greater degree than each of the components individually. Due to the effect of hydrochlorothiazide diuretic activity increases plasma renin activity (PRA), stimulates the secretion of aldosterone, angiotensin II increases the concentration and reduce the potassium content of the serum. Losartan blocks all physiological effects of angiotensin II and aldosterone effects due to the suppression helps to reduce the loss of potassium caused by diuretics.
Losartan has a mild and transient uricosuric effect.
Hydrochlorothiazide causes a slight increase in the concentration of uric acid in the blood; the combination of losartan and hydrochlorothiazide reduces the severity of hyperuricemia,
caused by diuretic.
Angiotensin II is a potent vasoconstrictor, mainly active hormone of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), as well as the decisive pathophysiological link in the development of hypertension. Angiotensin II binds to AT1- receptors found in many tissues (eg vascular smooth muscle, adrenal gland, kidneys and the heart) and raises a number of important biological effects, including vasoconstriction and the release of aldosterone.
Angiotensin II also stimulates the proliferation of smooth muscle cells. The role of the second species of angiotensin II receptors in cardiovascular homeostasis AT2 subtype is unknown.
Losartan – selective antagonist AT1 – angiotensin II receptors, is effective when taken orally. Losartan and its pharmacologically active carboxylated metabolite (E-3174), both in
vitro and in vivo inhibit all physiological effects of angiotensin II, regardless of the source or synthetic route. Unlike some peptide antagonists of angiotensin II, losartan has no agonist effects.
Losartan binds selectively to the AT1-receptor, does not bind to or block other hormone receptors and ion channels, which play an important role in the regulation of the cardiovascular system. Furthermore, losartan does not inhibit the angiotensin converting enzyme (ACE
kininaza II), which promotes the degradation of bradykinin. Consequently, effects not directly related to the blockade of AT1 receptors, in particular, amplification effects associated with exposure to bradykinin or development of edema (losartan 1.7%, 1.9% placebo), are not relevant to the effect of losartan.
The mechanism of antihypertensive effect of thiazide diuretics unknown. Thiazides have no effect on normal blood pressure. Hydrochlorothiazide is a diuretic and antihypertensive.
It affects the reabsorption of electrolytes in distal tubules of the kidneys. Hydrochlorothiazide approximately equally increases the excretion of sodium and chloride. Natriuresis is accompanied by a slight loss of potassium ions, bicarbonate.
When administered diuretic effect starts after 2 hours, reaches a maximum after an average of 4 hours and lasts for 6 to 12 hours.
Losartan H is a combination of losartan and hydrochlorothiazide. In patients with hypertension and left ventricular hypertrophy, losartan, often in combination with hydrochlorothiazide reduces the risk of cardiovascular morbidity and mortality, which was proved by evaluating the combined rate of stroke and myocardial infarction in this group of patients, as well as indicators of cardiovascular mortality.
During reception losartan eliminating negative feedback consisting in suppressing the renin angiotensin II secretion, leading to increased activity of ATM. ATM growth is accompanied by an increase in angiotensin II in the blood plasma. Prolonged (6- week) patients with hypertension losartan 100 mg / day, the time to achieve maximum plasma concentration observed 2-3-fold increase in the level of angiotensin II in plasma. In some patients, there was an even greater increase, especially in the short duration of treatment (2 weeks). However, antihypertensive activity and reduced concentration of plasma aldosterone manifested after 2 and 6 weeks of treatment, indicating that effective blockade of angiotensin II receptors. ATM and angiotensin II levels declined to baseline values ​​observed prior to administration of the drug after 3 days after withdrawal of losartan. Effects of the drug on ATM and angiotensin II level was comparable to that at 50 mg of losartan.
Поскольку лозартан является специфическим антагонистом АТ1- рецепторов ангиотензина II, он не ингибирует АПФ (кининазу II) – фермент, который инактивирует брадикинин. Исследование, в котором сравнивались эффекты 20 мг и 100 мг лозартана с эффектами ингибитора АПФ в отношении реакции на ангиотензин I, ангиотензин II и брадикинин, показало, что лозартан блокирует эффекты ангиотензин I и ангиотензин II, не оказывая влияния на эффекты брадикинина. Данные результаты соответствуют данным о специфичности механизма действия лозартана. Напротив, ингибитор АПФ блокировал реакцию на ангиотензин I и повышал выраженность ответа на брадикинин, не влияя на выраженность ответа на ангиотензин II, что демонстрирует фармакодинамическое различие между лозартаном и ингибиторами АПФ.
Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови, а также антигипертензивный эффект лозартана возрастают с увеличением дозы препарата. Так как лозартан и его активный метаболит являются антагонистами рецепторов ангиотензина II, оба они вносят вклад в антигипертензивный эффект. В клиническом исследовании с однократным приемом 100 мг лозартана калия, в которое включались здоровые добровольцы (мужчины), прием препарата в условиях высоко- и малосолевой диеты не влияло на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), эффективный почечный плазмоток и фильтрационную фракцию. Лозартан обладает натрийуретическим эффектом, который был более выражен при малосолевой диете и, по-видимому, не был связан с подавлением ранней реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах. Лозартан также вызывал преходящее увеличение выведения мочевой кислоты почками. У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (> 2г/24 часа), без сахарного диабета и принимающих в течение 8 недель лозартан в дозе 50 мг с постепенным увеличением до 100 мг, отмечалось достоверное снижение протеинурии на 42%. Фракционная экскреция альбумина и простогландинов также значительно уменьшилась. У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшал фильтрационную фракцию.
У женщин в постменопаузальном периоде с артериальной гипертензией, принимавших лозартан в дозе 50 мг/сут в течение 4 недель, не было выявлено влияния терапии на почечный и системный уровень простагландинов.
Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении уровня норадреналина в плазме крови. У пациентов с артериальной гипертензией лозартан в дозах до 150 мг/сутки не вызывал клинически значимых изменений концентрации триглицеридов натощак, общего холестерина и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). В тех же дозах лозартан не оказывал влияния на концентрацию глюкозы в крови натощак.
В целом, лозартан вызывал уменьшение сывороточной концентрации мочевой кислоты (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся в ходе длительной терапии. В контролируемых клинических исследованиях, в которые включались пациенты с артериальной гипертензией, случаев отмены препарата в связи с увеличением концентрации креатинина или калия сыворотки крови не зарегистрировано. В 12- недельном параллельном исследовании, в которое включались пациенты с левожелудочковой недостаточностью II-IV функционального класса по классификации NYHA и большинство из них получали диуретики и/или сердечные гликозиды, сравнивались эффекты лозартана в дозах 2.5, 10, 25 и 50 мг в сутки с плацебо. В дозах 25 мг и 50 мг в сутки препарат оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые наблюдались на протяжении всего исследования. Гемодинамические эффекты включали увеличение сердечного индекса и уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также уменьшение системного сосудистого сопротивления, среднего системного АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата. Нейрогормональные эффекты включали снижение альдостерона и норадреналина в крови.
При приеме внутрь лозартан хорошо всасывается и подвергается метаболизму при «первичном прохождении» через печень, в результате чего образуются активный карбоксилированный метаболит и неактивные метаболиты. Системная биодоступность лозартана составляет приблизительно 33 %. Средние максимальные концентрации (Сmax) лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 час и через 3-4 часа, соответственно. При приеме лозартана во время приема пищи клинически значимого влияния на профиль концентрации лозартана в плазме крови выявлено не было.
После приема внутрь всасывание гидрохлоротиазида составляет 60- 80%. Сmax гидрохлоротиазида достигается через 1-5 часов после приема внутрь.
Лозартан и его активный метаболит связываются с белками плазмы крови (в основном с альбумином) более чем на 99%. Объем распределения лозартана составляет 34 л. Исследования на крысах показали, что лозартан практически не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Связь с белками плазмы крови составляет 64%; проникает через плацентарный (но не гематоэнцефалический) барьер и выводится с грудным молоком.
Примерно 14% дозы лозартана, введенного внутривенно или внутрь, метаболизируется с образова нием активного метаболита. После приема внутрь и/или внутривенного введения лозартана, меченного 14С, циркулирующая радиоактивность плазмы крови в основном определялась лозартаном и его активным метаболитом. Помимо активного метаболита образуются неактивные метаболиты, в том числе два основных метаболита, образующиеся в результате гидроксилирования бутильной группы цепи, и один неосновной метаболит – N-2-тетразол- глюкуронид.
Прием препарата одновременно с приемом пищи не оказывает клинически значимого влияния на его сывороточные концентрации.
Гидрохлоротиазид не метаболизируется.
Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет около 600 мл/мин. и 50 мл/ мин., соответственно. Почечный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет примерно 74 мл/мин. и 26 мл/мин. соответственно. После приема внутрь около 4 % принятой дозы выводится в неизмененном виде почками и около 6 % – в виде активного метаболита. Фармакокинетические параметры лозартана и его активного метаболита при приеме внутрь (в дозах до 200 мг) линейны.
Период полувыведения (Т1/2) лозартана и активного метаболита в терминальную фазу лозартана и активного метаболита составляет 2 часа и 6-9 часов, соответственно. Кумуляции лозартана и его активного метаболита при применении в дозе 100 мг 1 раз в сутки нет. Выводится преимущественно через кишечник с желчью – 58%, почками – 35%.
Гидрохлоротиазид быстро выводится через почки. Т1/2 составляет 5,6 – 14,8 часов. Не менее 61% принятой внутрь дозы выводится в неизмененном виде в течение 24 часов.
Pharmacokinetics in special patient groups
elderly patients
Лозартан – гидрохлоротиазид
Концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови и скорость всасывания гидрохлоротиазида у пожилых пациентов с артериальной гипертензией значимо не различаются от данных показателей у молодых пациентов с артериальной гипертензией.
Концентрации лозартана в плазме крови были в 2 раза выше у женщин с артериальной гипертензией по сравнению с мужчинами с артериальной гипертензией.
Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие, не имеет клинического значения.
Нарушения функции печени и почек
При приеме внутрь пациентами с легким и умеренным алкогольным циррозом печени концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались, соответственно, в 5 – 1,7 раза больше, чем у молодых добровольцев мужского пола.
Концентрации лозартана в плазме крови у пациентов с клиренсом креатинина (КК) выше 10 мл/ мин. не отличались от таковых у пациентов с нормальной функцией почек. При сравнении площади под кривой концентрации (ППК) у пациентов с нормальной почечной функцией, ППК лозартана у пациентов, находящихся на гемодиализе, оказалась примерно в 2 раза больше. Плазменные концентрации активного метаболита не изменяются у пациентов с нарушением функции почек или пациентов, находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не могут быть удалены с помощью гемодиализа.
Pregnancy and breast-feeding
Лекарственные препараты, воздействующие непосредственно на РААС, могут стать причиной серьезных повреждений и гибели развивающегося плода, поэтому при диагностировании беременности препарат Лозартан Н должен быть сразу отменен.
Несмотря на отсутствие данных о применении препарата Лозартан Н у беременных, исследования на животных продемонстрировали, что прием лозартана приводит к развитию серьезных эмбриональных и неонатальных повреждений и гибели плода и потомства. Считается, что механизм данных явлений обусловлен воздействием на РААС. У плода человека перфузия почек, которая зависит от развития РААС, начинается во втором триместре; таким образом, риск нарушения развития и гибели плода увеличивается при применении препарата Лозартан Н во время второго или третьего триместров беременности.
Применение средств, оказывающих непосредственное влияние на РААС, во втором и третьем триместре беременности снижает функцию почек плода и увеличивает заболеваемость и смертность плода и новорожденных. Развитие олигогидрамниона может быть ассоциировано с гипоплазией легких плода и деформацией скелета. Возможные нежелательные явления у новорожденных включают гипоплазию костей черепа, анурию, артериальную гипотензию, почечную недостаточность и летальный исход.
Указанные выше нежелательные исходы обычно обусловлены применением лекарственных средств, воздействующих на РААС, во втором и третьем триместре беременности. Большинство эпидемиологических исследований по изучению развития аномалий плода после применения гипотензивных средств в первом триместре беременности не выявили различий между лекарственными средствами, воздействующими на РААС, и другими гипотензивными средствами. При назначении гипотензивной терапии беременным важно оптимизировать возможные исходы для матери и плода.
В случае если невозможно подобрать альтернативную терапию взамен терапии лекарственными средствами, воздействующими на РААС, необходимо проинформировать пациентку о возможном риске терапии для плода. Необходимо проведение периодических ультразвуковых исследовании с целью оценки интраамниотического пространства. При выявлении олигогидрамниона необходимо прекратить прием препарата Лозартан Н, если только он не является жизненно необходимым для матери. В зависимости от недели беременности необходимо проведение соответствующих тестов плода. Пациентки и врачи должны знать, что олигогидрамнион может не выявляться до появления необратимых повреждений плода. Необходимо тщательное наблюдение за новорожденными, чьи матери принимали препарат Лозартан Н во время беременности, с целью контроля артериальной гипотензии, олигурии и гиперкалиемии.
Тиазиды проникают через плацентарный барьер и определяются в крови пуповины. Рутинное применение диуретиков у здоровых беременных не рекомендуется, поскольку это подвергает мать и плод ненужной опасности, а именно развитию эмбриональной желтухи и желтухи новорожденных, тромбоцитопении и других нежелательных реакций, которые наблюдались у взрослых пациентов.
Диуретики не предупреждают развитие токсикоза беременных, и нет достоверных доказательств, что они эффективны при лечении токсикоза беременных. Нет данных о том, что лозартан выделяется в грудное молоко. Известно, что тиазиды выделяются с грудным молоком.
В связи с риском развития неблагоприятных явлений у грудных детей, во всех случаях должно приниматься взвешенное решение о приеме препарата в период кормления грудью, с учетом важности терапии для матери.
В том случае, если решено, что нужно принимать препарат Лозартан Н в период лактации, грудное вскармливание следует прекратить.
Conditions of supply of pharmacies
side effects
Частота побочных эффектов классифицирована в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения: очень часто (>1/10), часто (> 1/100,
special instructions
Возможно проявление такого симптома повышенной чувствительности как ангионевротический отек, поэтому пациенты с ангионевротическим отеком в анамнезе (отек лица, губ, глотки/гортани и/или языка) требуют тщательного контроля применения препарата.
Лозартан Н, как и некоторые препараты, оказывающие воздействие на РААС может увеличивать концентрацию мочевины крови и сывороточного креатинина у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки. Лозартан следует применять с осторожностью у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки.
Фармакокинетические данные указывают на то, что концентрация лозартана в плазме крови у пациентов с циррозом печени значительно увеличивается, поэтому пациентам с заболеваниями печени в анамнезе следует применять препарат в более низкой дозе.
У пациентов с гиповолемией и/или снижением содержания натрия в плазме крови, на фоне диуретической терапии, ограничения потребления поваренной соли, диареи или рвоты возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии, особенно после приема первой дозы препарата Лозартан Н. Перед применением препарата следует восстановить ОЦК и/или содержание натрия в плазме крови.
Во время лечения препаратом Лозартан Н, как и при любой гипотензивной терапии, возможно выраженное снижение АД. Пациентов необходимо обследовать с целью выявления клинических признаков снижения ОЦК и нарушений водно-электролитного баланса, в том числе гипонатриемии, гипохлоремического алкалоза, гипомагниемии или гипокалиемии, которые могут возникать вследствие эпизодов диареи или рвоты, в результате терапии диуретиками, при ограничении потребления поваренной соли. У таких пациентов необходим контроль содержания электролитов плазмы крови.
Одновременное применение с препаратами калия, калийсберегающими диуретиками не рекомендуется (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).
Опыт применения препарата Лозартан Н у пациентов, перенесших трансплантацию почки, отсутствует.
У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом применение гипотензивных препаратов, воздействующих на РААС, в том числе препарата Лозартан Н, неэффективно.
Резкое снижение АД при терапии препаратом Лозартан Н, как и другими гипотензивными препаратами, у пациентов с ишемическими сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями может привести к развитию острого инфаркта миокарда или инсульта.
У пациентов, функция почек которых зависит от состояния РААС (например, при хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса по классификации NYHA, сопровождающейся нарушением функции почек), терапия препаратами, влияющими на РААС, может сопровождаться редкой артериальной гипотензией, олигурией и/или прогрессирующей азотемией, в редких случаях – острой почечной недостаточностью.
Невозможно исключить развитие перечисленных нарушений вследствие подавления а

Additional information

Weight0.100 kg

OZONE generics

There are no reviews yet.

Add your review