Losartan-n canon pi n / v 12.5 mg + 50mg film 30 pcs


Losartan-n canon pi n / v 12.5 mg + 50mg film 30 pcs



Active substance:
1 tablet of 50 mg + 12.5 mg contains: 12.5 mg hydrochlorothiazide, potassium losartan 50 mg
1 tablet 100 mg + 25 mg contains: 25 mg of hydrochlorothiazide, potassium losartan 100mg ;.
1 tablet of 50 mg + 12.5 mg.
Round, biconvex tablets, film-coated yellow. The cross-sectional view – almost white color.
Product form:
Dosage 12.5 mg + 50 mg: 7, 10, 28 or 30 tablets in blisters of PVC film, or PVC / PVDC or PVC film / PCTFE printed and lacquered aluminum foil.
1, 2 contour of cellular packages of 7 tablets or 1, 2, 3, 9 contour cell packs of 10 tablets 1, 2 blisters 28 tablets or 1, 3 blisters of 30 tablets together with instructions for use placed in a pile of cardboard.
Dosage 25 mg + 100 mg: 7, 10, 14 or 15 tablets in blisters of PVC film, or PVC / PVDC or PVC film / PCTFE printed and lacquered aluminum foil.
1, 2 contour of cellular packages of 7 tablets or 1, 2, 3, 6 contour cell packs of 10 tablets 1, 2 blisters 14 tablets, or 2, 4 blisters 15 tablets together with instructions for use placed in a pile of cardboard.
Increased sensitivity to the drug and other sulfonamide derivatives.
Anuria, severe renal impairment (creatinine clearance less than 30 mL / min).
Refractory hypokalaemia.
Dehydration (including in patients receiving high doses of diuretics).
Severe hepatic dysfunction (more than 9 points on a scale Child-Pugh).
Addison’s disease.
The simultaneous use of aliskiren in patients with diabetes and with renal failure (creatinine clearance less than 60 mL / min).
Pregnancy and lactation.
Age 18 years (effectiveness and safety have been established).
Violations of water-electrolyte balance of blood (hyponatremia, gipohloremichesky alkalosis, hypomagnesemia, hypokalemia, hyperkalemia, hypercalcemia).
Bilateral renal artery stenosis or artery stenosis single kidney, renal dysfunction (creatinine clearance of more than 30 ml / min.).
Liver failure (less than 9 points on the Child-Pugh).
Symptomatic hyperuricemia and / or exacerbation of gout.
Allergic history (in some patients angioedema previously developed while taking other drugs, including ACE inhibitors) and bronchial asthma.
Systemic connective tissue disease (including systemic lupus erythematosus).
Decreased blood volume (CBV) (including due to high doses of diuretics).
Simultaneous administration of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including COX-II inhibitors (COX-2 inhibitors), heart glycosides, advanced age, coronary artery disease.
Condition after kidney transplantation (lack of application experience).
Aortic and mitral stenosis, hypertrophic obstructive cardiomyopathy, cardiac insufficiency with concomitant severe renal insufficiency, severe chronic heart failure (IV functional class NYHA classification), heart failure, life-threatening arrhythmias.
Cerebrovascular disease.
Acute myopia and secondary angle-closure glaucoma.
12.5 mg + 50 mg
Hypertension (patients in whom combination therapy is shown).
Reducing the risk of cardiovascular disease and mortality in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy.
Interaction with other drugs
It may be used concomitantly with other antihypertensive agents.
There was no any clinically relevant drug-drug interaction of losartan with hydrochlorothiazide, digoxin, warfarin, cimetidine, phenobarbital, ketoconazole and erythromycin. According to rifampicin and fluconazole reduces the concentration of the active metabolite in the blood plasma. The clinical significance of these interactions is unknown.
As with other means of blocking the formation of angiotensin II and its effects, concomitant administration of potassium-sparing diuretics (spironolactone and eplerenone, triamterene, amiloride), potassium supplements and salts containing potassium, may increase the content of potassium ions in serum.
Antihypertensives may increase the antihypertensive effect of losartan.
Also amplify antihypertensive effect of losartan may tricyclic antidepressants, antipsychotics, baclofen, amifostine, which lower blood pressure in a main or side effect and may increase the risk of hypotension.
With simultaneous use of the angiotensin II receptor antagonists and non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (including selective cyclooxygenase-2 inhibitors, acetylsalicylic acid as an anti-inflammatory agent) can be reduced antihypertensive effect of losartan. Patients with impaired renal function, the simultaneous use of the angiotensin II receptor antagonists or diuretics and NSAIDs can cause further deterioration of renal function, including acute renal failure and increase in potassium in serum. This combination should be used with caution, especially in elderly patients.
With simultaneous use of lithium with ACE inhibitors reversible increases lithium concentrations have been reported in the serum and the development of toxicity; In very rare cases, this occurred when using angiotensin II receptor antagonists. With simultaneous use of lithium losartan with caution. If the combination is necessary, it is recommended to monitor the concentration of lithium in blood serum.
Mutually reinforces the effect of beta-blockers and sympatholytic; the combined use of losartan with a diuretic causes an additive effect.
Dual blockade of the RAAS (e.g., by combining an angiotensin II receptor with ACE inhibitors or aliskiren) in patients with an established diagnosis of atherosclerosis, cardiac insufficiency, or diabetes mellitus with lesions target organs associated with a higher incidence of arterial hypotension, syncope, hyperkalemia, and dysfunction kidney (including the development of acute renal failure) as compared to using a single-component blockade of the RAAS. The question of the application of double RAAS blockade must be resolved in each case individually and with careful monitoring of blood pressure, fluid and electrolyte balance of the blood and kidney function.
With thiazide diuretic drugs such as ethanol, barbiturates, and drugs, can potentiate the risk of development of orthostatic hypotension.
Hypoglycemic agents (for oral and insulin) – may require a dosage adjustment hypoglycemic agents. Metformin should be used with caution because of the risk of lactic acidosis due to possible renal failure associated with taking hydrochlorothiazide.
Other antihypertensive drugs – additive effect possible.
Corticosteroids, ACTH (adrenocorticotropic hormone) – marked reduction electrolyte content, particularly hypokalemia.
Pressor amines (e.g., epinephrine, norepinephrine) – reduction of expression of pressor response to receiving amines.
Muscle relaxants nondepolarizing mode of action (e.g., tubocurarine) – increased muscle relaxant actions.
Lithium – diuretics reduce the renal clearance of lithium and increase the risk of toxic action of lithium; concurrent use is not recommended.
NSAIDs (including COX-2 inhibitors) – may reduce the diuretic, natriuretic and antihypertensive effect of diuretics.
Probenecid, sulfinpyrazone, allopurinol – co-administration with drugs for the treatment of gout may require dose adjustments of these medications, as hydrochlorothiazide can increase the concentration of uric acid in serum: increased dose or sulfinpirazona probenecid. Co-administration of thiazide diuretics may increase the incidence of cases of hypersensitivity to allopurinol.
Anticholinergic agents (atropine, biperiden) – thiazide diuretics enhance bioavailability due to decreased motility of the gastrointestinal tract and gastric emptying rate.
Cytotoxic drugs (cyclophosphamide, methotrexate) – thiazides may reduce renal excretion of cytotoxic drugs and stimulate them myelotoxic effect.
Salicylates – high doses of salicylates hydrochlorothiazide may enhance their toxic effect on the central nervous system.
Methyldopa – separately reported cases of hemolytic anemia with concomitant use of hydrochlorothiazide and methyldopa.
Cyclosporine – co-administration with cyclosporine may increase the risk of hyperuricemia and gout such complications.
Cardiac glycosides – thiazide-stimulated hypokalemia or hypomagnesemia may contribute to the development of cardiac arrhythmias when combined with cardiac glycosides.
Drugs that can cause arrhythmia type “pirouette”. Due hypokalemia risk requires caution while using the drug Losartan-H Canon with the following drugs that can cause tachycardia type “pirouette”: antiarrhythmics (e.g., quinidine, gidrohinidin, disopyramide, amiodarone, sotalol), some antipsychotics (e.g. thioridazine, chlorpromazine, levomepromazine, trifluoperazine, tsiamemazin, sulpiride, sultopirid, amisulpiride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol); others (e.g., bepridil, cisapride, difemanil, intravenous erythromycin, halofantrine, mizolastine, pentamidine, terfenadine, vinkamitsin intravenously saprofloksatsin, moxifloxacin, astemizole).
Calcium salts – thiazide diuretics may increase the calcium content in serum due to the reduction of its excretion. If necessary, the use of calcium supplementation dose is selected under the control of calcium in the blood serum.
Vitamin D – increases the risk of hypercalcemia.
The impact on the results of laboratory studies – due to the effect on calcium excretion, thiazides may distort the results of the research function of the parathyroid glands.
Carbamazepine – increases the risk of symptomatic hyponatremia. It is necessary to monitor blood serum sodium content.
Iodine contrast agent – during the dehydration caused by diuretics, increased risk of acute renal failure, especially when high doses of iodine-containing formulations. Before the introduction of these tools to the patient should be carried rehydration.
Amphotericin B, corticosteroids, adrenocorticotropic hormone and laxatives – when used together hydrochlorothiazide may aggravate electrolyte imbalance, in particular, causes the development of hypokalemia.
Symptoms: marked reduction of blood pressure, tachycardia. Bradycardia can occur due to parasympathetic (vagal) stimulation.
Treatment: forced diuresis, symptomatic therapy. Hemodialysis is not effective.
Symptoms: The most common symptoms are a consequence of electrolyte deficiency (hypokalemia, chloropenia, hyponatremia) and dehydration due to excessive diuresis. When simultaneous administration of cardiac glycosides may exacerbate hypokalemia arrhythmias.
Treatment: symptomatic.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
Antihypertensive combined (angiotensin II receptor antagonist, a diuretic +).
Losartan-H Canon – combined preparation has antihypertensive activity.
Angiotensin II is a potent vasoconstrictor, mainly active hormone of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), as well as the decisive pathophysiological link in the development of hypertension. Losartan highly ingestion selective antagonist of angiotensin II receptor (AT1 type). Angiotensin II binds selectively to the AT1 receptor found in many tissues (smooth muscle tissues of the vessels, the adrenal glands, the kidneys and the heart) and performs several important biological functions, including vasoconstrictive function and the release of aldosterone. In addition, angiotensin II stimulates the proliferation of smooth muscle cells. Losartan and its pharmacologically active metabolite (E-3174), both in vitro and in vivo inhibit all physiological effects of angiotensin II, regardless of the source or synthetic route. Unlike some peptide angiotensin II receptor antagonist, losartan has no agonist effects. Losartan binds selectively to the AT1 receptor, does not bind to or block other hormone receptors and ion channels, which play an important role in the regulation of the cardiovascular system. Furthermore, losartan does not inhibit the angiotensin converting enzyme (ACE) responsible for the degradation of bradykinin. Consequently, effects not directly related to the blockade of AT1 receptors including bradikininoposredovannye effects and development of peripheral edema (losartan 1.7%, 1.9% placebo), are not related to the action of losartan. , Decreases total peripheral vascular resistance (SVR) concentration in the blood norepinephrine and aldosterone blood pressure (BP) pressure in the “small” circulation; reducing afterload, it has diuretic effect. Prevents the development of cardiac hypertrophy, increases exercise tolerance in patients with chronic heart failure (CHF). When losartan inwardly increases plasma renin activity (RPA), which leads to an increase in the content of angiotensin II in plasma. After a single dose antihypertensive effect (reduced systolic and diastolic blood pressure) reaches a maximum after 6 hours then for 24 hours gradually decreases. In the treatment of antihypertensive activity and a decrease in plasma aldosterone concentration manifested after 2 and 6 weeks of treatment, indicating that effective blockade of angiotensin II receptors. However, after the cancellation of losartan plasma renin activity and levels of angiotensin II after 3 days decreased to baseline values ​​observed prior to ingestion. And losartan and its active metabolite has a higher affinity for receptors of the AT1 than AT2 receptor type. The active metabolite is 10-40 times more active than losartan.
A thiazide diuretic, diuretic effect which is associated with impaired reabsorption of sodium, chlorine, potassium, magnesium, water in the distal nephron; delaying removal of calcium ions, uric acid. It possesses antihypertensive properties; antihypertensive effect develops due to the expansion of arterioles. Almost no effect on normal blood pressure (BP). The diuretic effect occurs within 1-2 hours, reaches a maximum after 4 hours and lasts 6-12 hours. The antihypertensive effect occurs within 3-4 days, but may need 3-4 weeks to achieve the optimal therapeutic effect.
The pharmacokinetics of losartan and hydrochlorothiazide while receiving no different from that in their separate appointment.
When administered losartan is well absorbed from the gastrointestinal tract (GIT) and thus undergoes metabolism at “primary pass” through the liver by carboxylation involving CYP2C9 isozyme to form the active metabolite.
Systemic bioavailability of losartan is approximately 33%. Maximum concentration of losartan and its active metabolite is achieved in the blood serum after about 1 hour, 3-4 hours after oral administration, respectively. Eating does not affect the bioavailability of losartan.
Losartan and its active metabolite is bound to plasma proteins (mainly albumin) is greater than 99%. The volume of distribution of losartan is 34 liters. Losartan does not penetrate the blood-brain barrier.
Approximately 14% of the dose of losartan administered intravenously or by mouth, is converted into its active metabolite. After oral or intravenous administration of 14C-labeled carbon losartan, circulating plasma radioactivity caused by the presence of losartan and its active metabolite. In addition to the active metabolite biologically inactive metabolites are formed, including two major resulting from hydroxylation of the butyl side chain, and one minor – N-2-tetrazol-glucuronide.
Plasma clearance of losartan and its active metabolite is about 600 ml / min and 50 ml / min, respectively. Renal clearance of losartan and its active metabolite is about 74 ml / min and 26 ml / min, respectively. When losartan inwardly about 4% of the dose is excreted unchanged by the kidneys, and about 6% of the dose excreted by the kidneys as an active metabolite. Losartan and its active metabolite exhibit linear pharmacokinetics when administered at doses up to 200 mg. After oral administration, plasma concentrations of losartan and its active metabolite polieksponentsialno reduced with a finite half-life (T1 / 2) of approximately 2 and 6.9 hours, respectively. When the drug dosing regimen of 100 mg once a day is no significant accumulation in the blood plasma nor losartan or an active metabolite thereof. Excretion losartan and its metabolites occurs through the intestine in bile and kidney. After oral administration of 14C-labeled carbon losartan about 35% of the radioactivity found in urine and 58% in feces. После внутривенного введения меченного радиоактивным углеродом 14С лозартана примерно 43 % радиоактивности выявляется в моче и 50 % в кале.
Pharmacokinetics in special patient groups
Пожилые пациенты: концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови у пожилых пациентов мужского пола с артериальной гипертензией не различаются существенно от значений этих параметров у пациентов мужского пола более молодого возраста с артериальной гипертензией.
Пол: значения плазменных концентраций лозартана у женщин с артериальной гипертензией в 2 раза превышали соответствующие значения у мужчин с артериальной гипертензией. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие, тем не менее, не имеет клинической значимости.
Пациенты с нарушением функции печени: при приеме лозартана внутрь пациентами с легким и умеренным алкогольным циррозом печени, концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались, соответственно, в 5 и 1,7 раза выше, чем у молодых здоровых добровольцев мужского пола.
Пациенты с нарушением функции почек: плазменные концентрации лозартана у пациентов с клиренсом креатинина (КК) выше 10 мл/мин не отличались от таковых у лиц с неизменной функцией почек. При сравнении площади под кривой «концентрация–время» (AUC) у пациентов с нормальной почечной функцией AUC лозартана у пациентов, находящихся на гемодиализе, оказалось примерно в 2 раза больше. Плазменные концентрации активного метаболита не изменялись у пациентов с нарушением функции почек или находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью гемодиализа.
После приема внутрь абсорбция и биодоступность гидрохлоротиазида составляют около 70 %. Связь с белками плазмы крови – 60-80 %. При приеме внутрь 12,5 мг гидрохлоротиазида максимальная плазменная концентрация достигается через 1,5-4 часа и составляет 70 нг/мл, а при приеме внутрь 25 мг гидрохлоротиазида максимальная плазменная концентрация достигается через 2-5 часов и составляет 142 нг/мл. В терапевтическом диапазоне доз средняя величина AUC возрастает прямо пропорционально увеличению дозы, при назначении 1 раз в сутки кумуляция незначительна. Проникает через гематоплацентарный барьер и в грудное молоко. Т1/2 составляет 5-15 ч. Гидрохлоротиазид незначительно метаболизируется в печени. Выводится практически полностью (более 95 %) почками в неизмененном виде. 50-70 % принятой внутрь дозы выводится в течение 24 часов.
Pregnancy and breast-feeding
Препарат Лозартан-Н Канон противопоказан при беременности. При этом степень риска для плода в I триместре ниже по сравнению со II-III триместрами, поскольку почечная перфузия у плода, зависящая от ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), появляется во II триместре.
В I триместре препарат Лозартан-Н Канон не рекомендуется назначать. Однако, в тех исключительно редких случаях (менее чем у одной женщины из тысячи), когда применение всех прочих гипотензивных средств невозможно, допускается назначение препарата под тщательным наблюдением врача, включая еженедельное ультразвуковое обследование плода. В случае обнаружения признаков олигогидрамниона лечение антагонистом рецепторов ангиотензина II следует прекратить.
Применение антагонистов рецепторов ангиотензина II во II или III триместрах беременности оказывает токсическое действие на плод (снижение функции почек, развитие олигогидрамниона, замедление оссификации черепа) и новорожденного (почечная недостаточность, артериальная гипотензия, гиперкалиемия).
Поскольку лекарственные средства, действующие на РААС, во II-III триместрах беременности могут привести к нарушению развития и/или гибели плода, при установлении факта беременности прием препарата Лозартан-Н Канон следует немедленно прекратить.
За новорожденными и грудными детьми, которые внутриутробно подверглись воздействию антагониста рецепторов ангиотензина II, рекомендуется вести тщательное наблюдение для своевременного выявления выраженного снижения АД, олигурии, гиперкалиемии.
Тиазиды проникают через плацентарный барьер и определяются в крови пуповины. Применение диуретиков у беременных не рекомендуется, т.к. это повышает риск развития у плода таких неблагоприятных явлений, как эмбриональная желтуха и желтуха новорожденных, а у матери – тромбоцитопении.
Неизвестно, выделяется ли лозартан с грудным молоком, однако известно, что тиазиды выделяются с грудным молоком. В связи с риском развития неблагоприятных явлений у грудных детей препарат Лозартан-Н Канон противопоказан в период кормления грудью. При необходимости приема препарата грудное вскармливание следует прекратить.
Conditions of supply of pharmacies
side effects
Классификация Всемирной Организации Здравоохранения частоты развития побочных эффектов: очень часто >1/10 назначений (>10 %) часто от >1/100 до 1 % и
special instructions
У пациентов со сниженным ОЦК (например, получающих высокие дозы диуретиков) может возникнуть симптоматическая артериальная гипотензия, поэтому до начала лечения необходимо восполнить ОЦК или начать лечение препаратом Лозартан-Н Канон в более низкой дозе.
В период лечения следует регулярно контролировать содержание калия в плазме крови и клиренс креатинина, особенно у пожилых пациентов и с нарушением функции почек. Препараты, оказывающие воздействие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, могут увеличивать концентрацию мочевины в крови и сывороточного креатинина у пациентов с двусторонним почечным стенозом или стенозом артерии единственной почки.
Следует соблюдать осторожность при назначении препарата Лозартан-Н Канон пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом (в том числе пациентам, у которых ангионевротический отек развивался ранее при приеме других лекарственных веществ, в том числе ингибиторов АПФ), а также пациентам с бронхиальной астмой.
У пациентов с циррозом печени концентрация лозартана в плазме крови значительно увеличивается, в связи чем, при наличии заболеваний печени в анамнезе его следует назначать в более низких дозах.
Нет необходимости в специальном подборе начальной дозы пациентам пожилого возраста. Препарат может повышать концентрацию мочевины и креатинина в плазме крови у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом почечной артерии единственной почки.
Опыта применения лозартана у пациентов после трансплантации почки нет.
Как и все препараты, обладающие вазодилатирующим действием, препарат Лозартан-Н Канон должен назначаться с осторожностью пациентам с аортальным или митральным стенозами, или обструктивной гипертрофической кардиомиопатией.
У пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью препараты, оказывающие воздействие на РААС, может привести к серьезной артериальной гипотензии и острой почечной недостаточности. Имеются отдельные сообщения о развитии олигурии и/или нарастающей азотемии и острой почечной недостаточности, в том числе с летальным исходом.
Нет достаточного опыта применения лозартана у пациентов с сердечной недостаточностью с сопутствующей тяжелой почечной недостаточностью, у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью (IV функциональный класс по классификации NYHA), у пациентов с сердечной недостаточностью с угрожающими жизни аритмиями. В указанных группах с осторожностью следует применять препарат
Лозартан-Н Канон с бета-адреноблокаторами.
У пациентов с цереброваскулярными заболеваниями ишемического характера чрезмерное снижение АД может привести к инсульту. Рекомендуется врачебный контроль при титровании дозы.
Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно не реагируют на гипотензивные средства, действующие через ингибирование ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому не рекомендуется применять препарат Лозартан-Н Канон для лечения таких пациентов.
Гидрохлоротиазид может усилить артериальную гипотензию и нарушения водно-электролитного баланса (уменьшение ОЦК, гипонатриемию, гипохлоремический алкалоз, гипомагниемию, гипокалиемию), нарушать толерантность к глюкозе, снизить выведение кальция с мочой и вызывать преходящее, незначительное превышение концентрации кальция в плазме крови. Выраженная гиперкальциемия может свидетельствовать о скрытом гиперпаратиреозе. В связи с влиянием тиазидов на метаболизм кальция, их прием может искажать результаты исследования функции паращитовидных желез, поэтому перед исследованием функций паращитовидных желез тиазидный диуретик следует отменить.
Повышение концентрации холестерина и триглицеридов крови также может быть связано с терапией тиазидными диуретиками.
У некоторых пациентов прием тиазидных диуретиков может приводить к гиперурикемии и/или обострению подагры.
Гидрохлортиазид может вызвать идиосинкразическую реакцию, приводящую к развитию острой транзиторной миопии и острого приступа закрытоугольной глаукомы. Симптомы включают в себя: внезапное снижение остроты зрения или боль в глазах, которые появляются, как правило, в течение нескольких часов или недель от начала терапии гидрохлортиазидом. При отсутствии лечения острый приступ закрытоугольной глаукомы может привести к стойкой потере зрения. Лечение: как можно быстрее прекратить прием гидрохлортиазида. Если внутриглазное давление остается неконтролируемым, могут потребоваться неотложное медикаментозное лечение или хирургическое вмешательство. Факторами риска развития острого приступа закрытоугольной глаукомы являются: аллергические реакции на производные сульфонамида и пенициллины в анамнезе.
У пациентов, получающих тиазиды, реакции повышенной чувствительности могут наблюдаться даже в случае отсутствия указаний на наличие аллергии или бронхиальной астмы в анамнезе. Имеются сообщения о развитии обострения или прогрессирования системной красной волчанки на фоне приема тиазидных диуретиков.
The effect on the ability of control of vehicles and mechanisms
Исследования влияния на возможность вождения и использования техники не проводились. Тем не менее, при управлении транспортным средством или использовании техники необходимо соблюдать осторожность.
Storage conditions
In a dry, dark place at a temperature not higher than 25 C.
Keep out of the reach of children.
Dosing and Administration
Inside, regardless of the meal. Таблетки проглатывают, не разжевывая, запивая водой. Препарат Лозартан-Н Канон можно сочетать с другими гипотензивными средствами.
Arterial hypertension
Начальная и поддерживающая доза составляет 1 таблетка препарата Лозартан-Н Канон (12,5/50 мг) 1 раз в сутки. При отсутствии адекватного терапевтического эффекта дозу препарата Лозартан-Н Канон увеличивают до 25/100 мг. Максимальный антигипертензивный эффект достигается в течение трех недель терапии. Максимальная суточная доза – 1 таблетка препарата Лозартан-Н Канон (25/100 мг).
У пожилых пациентов и пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК 30-50 мл/мин) не требуется коррекция начальной дозы.
Снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.
Стандартная начальная доза лозартана составляет 50 мг 1 раз в сутки. Пациентам, у которых не удалось достичь целевых уровней АД на фоне приема лозартана 50 мг/сутки, требуется подбор терапии путем комбинации лозартана с низкими дозами гидрохлоротиазида (12,5 мг), и, в случае необходимости, нужно увеличить дозу лозартана до 100 мг в сочетании с гидрохлоротиазидом в дозе 12,5 мг/сутки, в дальнейшем – увеличить до 100 мг лозартана и 25 мг гидрохлоротиазида в сутки однократно (1 таблетка препарата Лозартан-Н Канон 25/100 мг).
Appearance may differ from that depicted in the picture. There are contraindications. You need to read the manual or consult with a specialist

Additional information

Weight0.100 kg


There are no reviews yet.

Add your review