Lipitor tab p / 40 mg of the film 30 pc


Lipitor tab p / 40 mg of the film 30 pc



Active substance:
1 tablet contains: atorvastatin calcium (equivalent to 10 mg, 20 mg, 40 mg or 80 mg of atorvastatin).
Calcium carbonate, microcrystalline cellulose, lactose monohydrate, croscarmellose sodium, polysorbate 80, giproloza, magnesium stearate; film coating: Opadry White YS-1-7040 (contains hypromellose, polyethylene glycol, titanium dioxide, talc), simethicone emulsion (containing simethicone, stearyl emulsifier, sorbic acid, water), candela wax (for tablets 10 mg, 20 mg and 40 mg).
dosage of 10 mg tablets: white elliptical film-coated tablets, engraved “10” on one side and «PD 155″ on the other side.
dosage of 20 mg tablets: white elliptical film-coated tablets, engraved “20” on one side and «PD 156 ‘on the other side.
dosage of 40 mg tablets: white elliptical film-coated tablets, engraved “40” on one side and «PD 157 ‘on the other side.
dosage of 80 mg tablets: white elliptical film-coated tablets, engraved “80” on one side and «PD 158 ‘on the other side.
The core of the tablets all dosages on the fracture is white.
Product form:
Tablets, film-coated 10 mg, 20 mg, 40 mg and 80 mg. 7 or 10 tablets in blister opaque polypropylene / PVC and aluminum foil. 2, 4, 5 or 8 blisters of 7 tablets; 3, 5 or 10 blisters with 10 tablets in a cardboard box, together with instructions for use.
Hypersensitivity to any component of the drug.
Active liver disease or increased activity “liver” transaminases in the blood plasma of unclear origin by more than 3-fold compared with the upper limit of normal.
During breastfeeding.
Women of childbearing potential not using adequate contraception.
Age 18 years (insufficient clinical data on the efficacy and safety of the drug in this age group), with the exception of heterozygous familial hypercholesterolemia (use is contraindicated in children under the age of 10 years).
The simultaneous use of fusidic acid.
Congenital lactase deficiency, lactose intolerance, glucose-galactose malabsorption.
Patients who abuse alcohol; in patients with a history of liver disease.
In patients with risk factors for the development of rhabdomyolysis (renal failure, hypothyroidism, hereditary muscular disorders in a patient history or family history of already transferred toxic effects of inhibitors of HMG-CoA reductase inhibitors (statins) or fibrates on muscle tissue, liver disease history and / or patients who consume alcohol in substantial amounts, age greater than 70 years, the situation, in which atorvastatin is expected to increase the concentration in plasma (e.g., interactions with other drugs means)).
40 mg
Hypercholesterolemia: – as an adjunct to diet to reduce elevated total cholesterol, LDL-C, apo B, and triglycerides in adults, adolescents and children aged 10 years or older with primary hypercholesterolaemia including familial hypercholesterolaemia (heterozygous variant) or combined (mixed ) hyperlipidaemia (type IIa respectively and Fredrickson classification IIb) when the response to diet and other non-drug therapies are insufficient. – to reduce elevated total cholesterol, LDL-cholesterol in adults with homozygous familial hypercholesterolemia as an adjunct to other lipid-lowering treatments (e.g., LDL apheresis) or if such treatments are unavailable.
Prevention of cardiovascular disease: – the prevention of cardiovascular events in adult patients who have a high risk of primary cardiovascular event, as an adjunct to correction of other risk factors; – secondary prevention of cardiovascular events in patients with coronary artery disease to reduce mortality, myocardial infarction, stroke, rehospitalization for angina and the need for revascularization.
Interaction with other drugs
During treatment with inhibitors of HMG-CoA reductase inhibitor while the use of cyclosporine, fibrates, nicotinic acid as lipid-lowering doses (more than 1 g / d) or inhibitors isoenzyme CYP3A4 (e.g., erythromycin, clarithromycin, antifungals – azole derivatives) increase the risk of myopathy (see . “Special instructions” section).
Inhibitors of CYP3A4 isoenzyme
Since atorvastatin is metabolized by the CYP3A4 isoenzyme, the joint use of atorvastatin with inhibitors of CYP3A4 isoenzyme may increase atorvastatin plasma concentration. The degree of interaction and potentiating effect determined variability effects on CYP3A4 isozyme.
It has been found that potent inhibitors of CYP3A4 isoenzyme lead to a significant increase atorvastatin plasma concentration. It is possible to avoid the simultaneous application of potent inhibitors of isoenzyme CYP3A4 (e.g., cyclosporine, telithromycin, clarithromycin, delavirdine, stiripentol, ketoconazole, voriconazole, itraconazole, posaconazole and HIV protease inhibitors including ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, et al.) . If concomitant use of these drugs is necessary, consideration should be given to initiating therapy with lowest dose and should assess the possibility of reducing the maximum dose of atorvastatin.
Moderate inhibitors isoenzyme CYP3A4 (e.g., erythromycin, diltiazem, verapamil and fluconazole) can lead to increased concentrations of atorvastatin in the blood plasma. Against the background of the simultaneous application of inhibitors of HMG-CoA reductase inhibitors (statins) and erythromycin noted an increased risk of myopathy. Research on the interaction of amiodarone or verapamil and atorvastatin have not been conducted. It is known that amiodarone, and verapamil to inhibit the activity of CYP3A4 isoenzyme and the simultaneous use of these drugs with atorvastatin may lead to increased exposure of atorvastatin. In this connection, it is advisable to reduce the maximum dose of atorvastatin and carry out appropriate monitoring of the condition of the patient, while the application of moderate inhibitors isoenzyme CYP3A4. Monitoring should be carried out after the start of therapy, and against the background of changes in the dose of the inhibitor.
transport protein inhibitors of OATP1B1
Atorvastatin and its metabolites are substrates of the transport protein OATP1B1. OATP1B1 inhibitors (e.g., cyclosporin) can increase the bioavailability of atorvastatin. Thus, the combined use of atorvastatin and 10 mg cyclosporin in a dose of 5.2 mg / kg / day results in an increase in the plasma concentration of atorvastatin in 7.7 times (see. The section “Method of administration and dose”). Influence of hepatic function oppression conveyors gripping the concentration of atorvastatin in hepatocytes unknown. If it is impossible to avoid the simultaneous application of such preparations, it is recommended dose reduction and monitoring the effectiveness of therapy.
Gemfibrozil / fibrates
Against the background of fibrate monotherapy periodically observed adverse reactions, including rhabdomyolysis concerning musculoskeletal system. The risk of such reactions increases while the use of fibrates and atorvastatin. In case the simultaneous use of these drugs can not be avoided, it is necessary to use the minimum effective dose of atorvastatin, and should also regularly monitor the status of patients.
Use of ezetimibe due to adverse reactions, including rhabdomyolysis side musculoskeletal system. The risk of such reactions is increased by the simultaneous use of ezetimibe and atorvastatin. For these patients, careful monitoring is recommended.
Erythromycin / clarithromycin
With simultaneous application of atorvastatin and erythromycin (500 mg four times a day) or clarithromycin (500 mg, 2 times a day), the CYP3A4 isozyme inhibitors, there was an increase atorvastatin plasma concentration (see. The section “Special instructions”).
protease inhibitors
Simultaneous use of atorvastatin with protease inhibitors, known inhibitors of CYP3A4 isoenzyme, accompanied by an increase atorvastatin plasma concentration.
The combined use of atorvastatin 40 mg diltiazem with 240 mg, atorvastatin leads to an increase in concentration in the blood plasma.
Clinically significant interactions of atorvastatin with cimetidine were found.
Simultaneous use of atorvastatin in doses ranging from 20 mg to 40 mg itraconazole and 200 mg conducted to increase atorvastatin AUC values.
Grapefruit juice
Because the grapefruit juice contains one or more components which inhibit the CYP3A4 isozyme, its excessive consumption (more than 1.2 liters per day) may cause an increased concentration of atorvastatin in plasma.
Inducers of CYP3A4 isoenzyme
Combined use with atorvastatin isoenzyme CYP3A4 inducers (e.g., efavirenz, rifampicin or drugs Hypericum perforatum) may reduce the concentration of atorvastatin in plasma. Because of the dual mechanisms of interaction with rifampicin (isoenzyme CYP3A4 inducer and an inhibitor of the hepatocyte transport protein OATP1B1), the simultaneous application of atorvastatin and rifampicin as atorvastatin delayed after receiving rifampicin significantly reduces the concentration of atorvastatin in plasma. However, the effect of rifampin on atorvastatin concentrations in hepatocytes is unknown and if the simultaneous use can not be avoided, it is necessary to carefully monitor the effectiveness of this combination during therapy.
Simultaneous reception within the slurry containing magnesium hydroxide and aluminum hydroxide, atorvastatin decreases the concentration in plasma of about 35%, but the degree of reduction in the concentration of LDL-C is not changed.
Atorvastatin not affect the pharmacokinetics of phenazone, so interaction with other drugs metabolized by the same cytochrome not expected.
With simultaneous application of colestipol atorvastatin plasma concentration was reduced by about 25%; however hypolipidemic effect of the combination of atorvastatin and colestipol than that of each drug separately.
Repeated dose digoxin and atorvastatin 10 mg of the equilibrium concentration of digoxin in plasma did not change. However, the application of digoxin in combination with atorvastatin 80 mg / day digoxin concentrations increased by approximately 20%. Patients receiving digoxin in combination with atorvastatin, require appropriate monitoring.
With simultaneous use of atorvastatin 10 mg 1 time per day and azithromycin 500 mg 1 time per day atorvastatin concentration in plasma was not changed.
oral contraceptives
With simultaneous use of atorvastatin and oral contraceptives containing ethinylestradiol and norethisterone, there was a significant increase in AUC of ethinyl estradiol and norethisterone approximately 30% and 20%, respectively. This effect should be considered when selecting an oral contraceptive for a woman taking atorvastatin.
With simultaneous use of atorvastatin and terfenadine clinically relevant changes in the pharmacokinetics of terfenadine have been identified.
In a clinical study in patients receiving warfarin therapy regularly while applying atorvastatin 80 mg per day, resulted in a slight increase in the prothrombin time of about 1.7 sec for the first 4 days of therapy. Index returned to normal within 15 days of treatment with atorvastatin. Despite the fact that only in rare cases, there is a significant interaction that affects the anticoagulant function, determine prothrombin time up to the start of therapy with atorvastatin in patients receiving therapy with coumarin anticoagulants and frequently enough during therapy to prevent significant change in prothrombin time. As soon as there is a stable figures can be carried out in prothrombin time, his control as well as recommended for patients on coumarin anticoagulants. When changing the dose of atorvastatin or terminate therapy prothrombin time control should be carried out on the same principles that were described above. Atorvastatin therapy was not associated with the development of bleeding or prothrombin time changes in patients who have not been treated with anticoagulants.
Despite the fact that studies the simultaneous use of colchicine and atorvastatin have not been conducted, are available on the development of myopathy messages when using this combination. With simultaneous application of atorvastatin and colchicine caution.
With simultaneous use of atorvastatin 80 mg or amlodipine 10 mg atorvastatin pharmacokinetics in the equilibrium state is not changed.
fusidic acid
During post-marketing studies have noted cases of rhabdomyolysis in patients taking both fusidic acid and atorvastatin. Patients should be carefully monitored and taken into account, that may be appropriate temporary cancellation of atorvastatin.
Other concomitant therapy
In clinical studies, atorvastatin is used in combination with antihypertensive agents and estrogen as part of hormone replacement therapy. Evidence of clinically significant undesirable reaction is not observed; interaction studies have not been conducted with specific medications.
Furthermore, there was an increase of concentration of atorvastatin while the use of HIV protease inhibitors (combination of lopinavir and ritonavir, saquinavir and ritonavir, darunavir and ritonavir, fosamprenavir, ritonavir, fosamprenavir, and nelfinavir), HCV protease inhibitors (boceprevir), clarithromycin and itraconazole. Caution must be exercised while the use of these drugs, as well as use the lowest effective dose of atorvastatin.
Specific antidote for the treatment of drug overdose Liprimar® no.
In the case of an overdose should be symptomatic treatment as necessary. It should conduct liver function tests and monitor the activity of CK. Because the drug is actively bound to plasma proteins, hemodialysis is ineffective.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
Lipid-lowering drugs – HMG-CoA reductase.
Atorvastatin – selective competitive inhibitor of HMG-CoA reductase, a key enzyme that converts 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA to mevalonate – precursor steroids, including cholesterol. A synthetic lipid-lowering agent.
In patients with homozygous and heterozygous familial hypercholesterolemia, non-family forms of hypercholesterolemia and mixed dyslipidemia, atorvastatin reduces the concentration of total cholesterol plasma levels (TC), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and apolipoprotein B (apo-B), and lipoprotein cholesterol is very low density (VLDL-cholesterol) and triglycerides (TG), cholesterol causes an increase in the concentration of high density lipoprotein (HDL-C).
Atorvastatin decreases the concentration of cholesterol and LDL-cholesterol in the blood plasma by inhibiting HMG-CoA reductase and cholesterol synthesis in the liver and by increasing the number of “liver” LDL receptors on the cell surface, which leads to increased trapping and catabolism of LDL-C.
Atorvastatin reduces the formation of LDL-C and the number of LDL particles, causes a marked and sustained increase in the activity of LDL-receptors in combination with favorable qualitative changes in LDL particles, but also reduces the concentration of LDL-C in patients with homozygous hereditary familial hypercholesterolemia resistant to therapy other hypolipidemic means.
Atorvastatin in doses ranging from 10 mg to 80 mg cholesterol concentration reduces to 30-46%, of LDL-cholesterol – by 41-61%, apo-B – by 34-50% and TG – by 14-33%. The results of therapy are similar in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia, non-family forms of hypercholesterolemia, and mixed hyperlipidaemia, including patients with type 2 diabetes.
In patients with isolated hypertriglyceridemia, atorvastatin reduces the concentration of total cholesterol, LDL-C, VLDL-cholesterol, apo B, and TG, and increases the concentration of HDL-C. Patients with disbetalipoproteinemiey atorvastatin reduces the concentration of cholesterol intermediate density lipoprotein (HS- LPPP).
In patients with hyperlipoproteinemia type IIa and IIb according to the classification Fredrickson mean value of increasing the concentration of HDL-C in the treatment of atorvastatin (10-80 mg) compared to baseline it is 5,1-8,7% and is independent of dose. There is a significant dose-dependent reduction in the magnitude relations: total cholesterol / HDL-cholesterol and LDL-C / HDL-cholesterol 29-44% and 37-55%, respectively.
Atorvastatin 80 mg significantly reduced the risk of coronary morbidity and mortality by 16% after 16 weeks of treatment, and the risk of re-hospitalization for angina, accompanied by signs of myocardial ischemia, 26% (Study reduce the severity of myocardial ischemia on a background of intensive lipid-lowering therapy ( MIRACL)). In patients with different initial concentrations of LDL cholesterol-atorvastatin causes a reduced risk of ischemic events and death (in patients with myocardial infarction without Q-wave MI and unstable angina in men, women and patients younger than 65 years of age and older).
Reducing the concentration of LDL-C in the blood plasma correlates better with atorvastatin dose than with its concentration in the blood plasma. The dose is selected taking into account therapeutic effects (see. The section “Method of administration and dose”).
The therapeutic effect is achieved within 2 weeks after initiation of therapy, reaching a peak at 4 weeks and maintained throughout the treatment period.
Prevention of cardiovascular events
Аторвастатин в дозе 10 мг снижает фатальный и нефатальный инфаркты в сравнении с плацебо у пациентов с артериальной гипертензией и тремя и более факторами риска (Англо-Cкандинавское исследование по оценке исхода сердечных заболеваний (ASCOT-LLA)).
Аторвастатин в дозе 10 мг снижает риск развития следующих осложнений:
Коронарные осложнения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) с летальным исходом и нефатальный инфаркт миокарда (ИМ)) на 36 %
Общие сердечно-сосудистые осложнения и процедуры реваскуляризации на 20 %
Общие сердечно-сосудистые осложнения на 29 %
Инсульт (фатальный и нефатальный) 26 %
У пациентов с сахарным диабетом терапия аторвастатином снижает риск развития следующих сердечно-сосудистых осложнений вне зависимости от пола, возраста пациента или исходной концентрации ХС-ЛПНП (исследование аторвастатина при сахарном диабете 2 типа (CARDS)):
Основные сердечно-сосудистые осложнения (фатальный и нефатальный ИМ, безболевая ишемия миокарда, летальный исход в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, процедуры реваскуляризации, инсульт) на 37 %
ИМ (фатальный и нефатальный ИМ, безболевая ишемия миокарда) на 42 %
Инсульт (фатальный и нефатальный) на 48 %
У пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг/сут приводит к уменьшению общего объема атеромы на 0,4 % за 1,8 месяца терапии (исследование обратного развития коронарного атеросклероза на фоне интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL)).
Повторный инсульт
Аторвастатин в дозе 80 мг в сутки уменьшает риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе (исследование по профилактике инсульта при интенсивном снижении концентрации холестерина (SPARCL)), на 16 % по сравнению с плацебо. При этом значительно снижается риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечается у всех групп пациентов, кроме той, куда вошли пациенты с первичным или повторным геморрагическим инсультом.
Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений
У пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг, по сравнению с 10 мг, достоверно снижает развитие следующих осложнений (по данным исследования TNT -лечение до достижения новых целевых концентраций липидов):
Сердечно-сосудистые осложнения (ИБС с летальным исходом и нефатальный ИМ) на 8,7 %
ИМ нефатальный, не связанный с процедурой на 4,9 %
Инсульт (фатальный и нефатальный) на 2,3 %
Госпитализация по поводу застойной сердечной недостаточности на 2,4 %
Шунтирование коронарной артерии или другие процедуры реваскуляризации на 13,4 %
Документированная стенокардия на 10,9 %.
Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь: время достижения его максимальной концентрации (TCmax) в плазме крови составляет 1-2 часа. У женщин максимальная концентрация аторвастатина (Cmax) на 20 % выше, а площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) – на 10 % ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе. Биодоступность аторвастатина в форме таблеток составляет 95 – 99 % по сравнению с аторвастатитном в виде раствора. Абсолютная биодоступность – около 14 %, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – около 30 %. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первичном прохождении» через печень. Прием пищи несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 % и 9 %, соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC), однако снижение ХС-ЛПНП сходно с таковым при приеме аторвастатина натощак. Несмотря на то, что после приема аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Cmax и AUC, примерно, на 30 %), чем после приема в утреннее время, снижение концентрации ХС-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.
Средний объем распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98 %. Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25, т.е. аторвастатин плохо проникает в эритроциты.
Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара-гидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70 % снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счет действия активных циркулирующих метаболитов. Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3А4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого факта свидетельствует повышение концентрации аторвастатина в плазме крови при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента. Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, изоферментом CYP3А4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3А4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»).
Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения (Т1/2) составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70 % определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 часов благодаря их наличию. После приема внутрь в моче обнаруживается менее 2 % от принятой дозы препарата.
Special patient groups
elderly patients
Концентрации аторвастатина в плазме крови у пациентов старше 65 лет выше (Cmax примерно на 40 %, AUC примерно на 30 %), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата, или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено.
В 8-недельном открытом исследовании дети (в возрасте 6-17 лет) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и исходной концентрацией холестерина-ЛПНП 4 ммоль/л получали терапию аторвастатином в виде жевательных таблеток 5 мг или 10 мг или таблеток, покрытых оболочкой в дозе 10 мг или 20 мг один раз в сутки, соответственно. Единственная значительная ковариата в фармакокинетической модели популяции, получающей аторвастатин, была масса тела. Кажущийся клиренс аторвастатина у детей не отличался от такового у взрослых пациентов при аллометрическом измерении по массе тела. В диапазоне действия аторвастатина и о-гидроксиаторвастатина отмечалось последовательное снижение ХС-ЛПНП и ХС.
Недостаточность функции почек
Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его влияние на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. раздел «Способ применения и дозы»).
Исследований применения аторвастатина у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности не проводилось. Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.
Недостаточность функции печени
Концентрация препарата значительно повышается (Cmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) (см. раздел «Противопоказания»).
Печеночный захват всех ингибиторов ГМГ-КоА-рдуктазы, включая аторвастатин, происходит с участием транспортера OATP1B1. У пациентов с генетическим полиморфизмом SLCO1B1 имеется риск повышения экспозиции аторвастатина, что может привести к повышению риска развития рабдомиолиза. Полиморфизм гена, кодирующего OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC) связан с повышением экспозиции (AUC) аторвастатина в 2,4 раза по сравнению с пациентами без такого генотипического изменения (c.521TT). Нарушение захвата аторвастатина печенью, связанное с генетическими нарушениями, также может наблюдаться у таких пациентов. Возможные последствия в отношении эффективности неизвестны.
Pregnancy and breast-feeding
Липримар® противопоказан при беременности.
Women of reproductive age during treatment should use adequate contraception methods. Применение препарата Липримар® противопоказано у женщин детородного возраста, не использующих адекватные методы контрацепции.
Отмечались редкие случаи врожденных аномалий после воздействия ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) на плод внутриутробно. В исследованиях на животных было показано токсическое влияние на репродуктивную функцию. Липримар® противопоказан в период кормления грудью. Неизвестно, выводится ли аторвастатин с грудным молоком. If necessary, the appointment during lactation, breast-feeding should be discontinued in order to avoid the risk of adverse events in infants.
Conditions of supply of pharmacies
side effects
Липримар® обычно хорошо переносится; побочные реакции, как правило, легкие и преходящие.
Побочные реакции распределены по частоте в соответствии со следующей классификацией: часто – > 1/100 до 1/1000 до 1/10000 до
Mental disorders:
Нечасто – «кошмарные» сновидения, бессонница.
Неизвестно – депрессия.
Disorders of the nervous system:
Часто – головная боль.
Нечасто – головокружение, парестезия, гипестезия, нарушение вкусового восприятия, амнезия.
Редко – периферическая нейропатия.
Неизвестно – потеря или снижение памяти.
Violations by the organ of vision:
Нечасто – возникновение «пелены» перед глазами.
Редко – нарушения зрения.
Нарушения со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения:
Нечасто – шум в ушах.
Очень редко – потеря слуха.
Violations of the respiratory system, thorax and mediastinum:
Часто – боль в горле, носовое кровотечение.
Неизвестно – единичные случаи интерстициального заболевания легких (обычно при длительном применении).
Нарушения со стороны пищеварительного тракта:
Часто – запор, метеоризм, диспепсия, тошнота, диарея.
Нечасто – рвота, боль в животе, отрыжка, панкреатит, дискомфорт в животе.
Disorders of the liver and biliary tract:
Нечасто – гепатит.
Редко – холестаз.
Очень редко – вторичная почечная недостаточность.
Violations of the skin and subcutaneous tissue disorders:
Нечасто – крапивница, кожный зуд, сыпь, алопеция.
Редко – ангионевротический отек, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в том числе синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Violations by musculoskeletal and connective tissue disorders:
Часто – миалгия, артралгии, боль в конечностях, судороги мышц, припухлость суставов, боль в спине, мышечно-скелетные боли.
Нечасто – боль в шее, мышечная слабость.
Редко – миопатия, миозит, рабдомиолиз, тендопатия (в некоторых случаях с разрывом сухожилия).
Неизвестно – иммуноопосредованная некротизирующая миопатия.
Violations by the genitals and breast:
Нечасто – импотенция.
Очень редко – гинекомастия.
General disorders and the site of injection:
Нечасто – недомогание, астенический синдром, боль в груди, периферические отеки, повышенная утомляемость, лихорадка.
Лабораторные и инструментальные данные:
Часто – отклонение от нормы результатов «печеночных» тестов (АСТ и АЛТ), повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК).
Нечасто – лейкоцитурия.
Неизвестно – повышение концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA1).
Violations by the immune system:
Часто – аллергические реакции.
Очень редко – анафилаксия.
Violations by the Metabolism and nutrition:
Часто – гипергликемия.
Нечасто – гипогликемия, увеличение массы тела, анорексия.
Неизвестно – сахарный диабет: частота развития зависит от наличия или отсутствия факторов риска (концентрация глюкозы крови натощак > 5,6 ммоль/л, индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2, повышенная концентрация триглицеридов, артериальная гипертензия в анамнезе).
Нарушения со стороны органов кроветворения:
Редко – тромбоцитопения.
Инфекции и инвазии:
Часто – назофарингит.
Побочные реакции, связанные с приемом препарата Липримар® по количеству не отличались от реакций на фоне приема плацебо. Наиболее частыми реакциями, вне зависимости от частоты контроля, являлись инфекции.
special instructions
Влияние на печень
Как и при применении других гиполипидемических средств этого класса, при применении препарата Липримар® отмечали умеренное повышение (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) активности «печеночных» трансаминаз АСТ и АЛТ. Стойкое повышение сывороточной активности «печеночных» трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) наблюдалось у 0,7 % пациентов, получавших препарат Липримар®. Частота подобных изменений при применении препарата в дозах   10 мг, 20 мг, 40 мг и 80 мг составляла 0,2 %, 0,2 %, 0,6 % и 2,3 %, соответственно. Повышение активности «печеночных» трансаминаз обычно не сопровождалось желтухой или другими клиническими проявлениями. При снижении дозы препарата Липримар®, временной или полной отмене препарата активность «печеночных» трансаминаз возвращалась к исходному уровню. Большинство пациентов продолжали прием препарата Липримар® в сниженной дозе без каких-либо клинических последствий.
До начала терапии, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата Липримар® или после увеличения его дозы необходимо контролировать показатели функции печени. Функцию печени следует контролировать также при появлении клинических признаков поражения печени. В случае повышения активности  «печеночных» трансаминаз, АЛТ и АСТ следует контролировать до тех пор, пока она не нормализуется. Если повышение активности АСТ или АЛТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена препарата Липримар® (см. раздел «Побочное действие»).
Липримар® следует применять с осторожностью у пациентов, которые потребляют значительные количества алкоголя и/или имеют в анамнезе заболевание печени. Активное заболевание печени или постоянно повышенная активность «печеночных» трансаминаз плазмы крови неясного генеза являются противопоказанием к применению препарата Липримар® (см. раздел «Противопоказания»).
Действие на скелетные мышцы
У пациентов, получавших Липримар®, отмечалась миалгия (см. раздел «Побочное действие»)

Additional information

Weight0.100 kg


There are no reviews yet.

Add your review