Forsiga tab p / 10 mg of the film 30 pc

Description

Composition
Active substance:
Dapagliflozin propanediol monohydrate 12.30 mg, in terms of 10 mg dapagliflozin.
Excipients:
Microcrystalline Cellulose 171.45 mg, 50.00 mg of Lactose Anhydrous, 10.00 mg of Crospovidone, Silicon Dioxide 3.75 mg Magnesium stearate 2.50 mg; shell tablet: Opadray® II Yellow 10.00 mg (partially hydrolyzed polyvinyl alcohol, 4.00 mg titanium dioxide 2.35 mg macrogol 3350 2.02 mg Talc 1.48 mg Yellow iron oxide coloring agent 0.15 mg) .
Description:
The diamond-shaped, biconvex tablets covered with a foil wrapper yellow color, with an engraving “10” on one side and “1428” on the other side.
Product form:
Tablets coated with a foil cover 5 mg, 10 mg.
10 tablets in a perforated aluminum foil blister; 3 perforated blister with instructions for use in a cardboard bundle from the first control opening.
Contraindications
Individual hypersensitivity to any component of the formulation.
Type 1 diabetes.
Diabetic ketoacidosis.
Renal failure secondary to severe (GFR
Hereditary lactose intolerance, lactase deficiency and glucose-galactose intolerance.
Pregnancy and breast-feeding.
Children under 18 years of age (safety and efficacy not studied).
Patients taking “loop” diuretics (see. See “The interaction with other drugs and other types of drug interactions”), or with a decreased volume of circulating blood, for example because of acute diseases (such as gastrointestinal diseases).
Elderly patients aged 75 years and above (to start therapy).
Precautions: hepatic failure, severe, urinary tract infection, the risk of reduced blood volume, elderly patients, chronic heart failure, increased hematocrit value.
Indications
Type 2 diabetes mellitus in addition to diet and exercise to improve glycemic control as: monotherapy; adding to metformin, sulfonylureas (including, in combination with metformin), thiazolidinediones, inhibitors of dipeptidylpeptidase 4 (DPP-4) (including those in combination with metformin), insulin preparations (including, in combination with one or two hypoglycemic agents for oral administration) in the absence of adequate glycemic control on this therapy; starting combination therapy with metformin, when the advisability of this therapy.
Interaction with other drugs
pharmacodynamic interactions
diuretics
Dapagliflozin may enhance the effect of thiazide diuretic and a “loop” diuretics and increase the risk of dehydration and hypotension (see. Section “Special Instructions”).
Insulin and drugs that increase insulin secretion
Against the background of insulin and drugs that increase insulin secretion, hypoglycemia can occur. Therefore, to reduce the risk of hypoglycemia with concomitant use of the drug Forsiga ™ with a preparation of insulin or drugs that increase the secretion of insulin may require dose reduction of insulin drug or drugs that increase insulin secretion (see. The sections “Dosage and Administration” and “Side effect”) .
pharmacokinetic interactions
Metabolism dapagliflozin, mainly carried out by the action glucuronide conjugation UGT1A9.
Studies in vitro dapagliflozin not inhibited isozymes of cytochrome P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, and did not induce isozymes CYP1A2, CYP2B6 and CYP3A4. In this connection it is not expected to influence dapagliflozin metabolic clearance concomitant drugs which are metabolized by the action of these isoenzymes.
The effect of other drugs on dapagliflozin
Interaction studies in healthy volunteers, mainly taking a single dose of the drug showed that metformin, pioglitazone, sitagliptin, glimepiride, voglibose, hydrochlorothiazide, bumetanide, valsartan or simvastatin has no effect on the pharmacokinetics of dapagliflozin.
After the joint application dapagliflozin and rifampicin inductor various active transporters and enzymes metabolizing drugs decreased systemic exposure (AUC) dapagliflozin 22%, with no clinically significant effect on diurnal glucose excretion by the kidneys. It is not recommended to adjust the dose of the drug. Clinically significant effects when applied to other inducers (e.g., carbamazepine, phenytoin, phenobarbital) is expected.
After the joint application dapagliflozin and mefenamic acid (UGT1A9 inhibitor) was an increase of 55% dapagliflozin systemic exposure, but no clinically significant effect on diurnal glucose excretion by the kidneys. It is not recommended to adjust the dose of the drug.
Effect of dapagliflozin other drugs
In studies of interactions involving healthy volunteers, mostly once taking the dose, dapagliflozin did not affect the pharmacokinetics of metformin, pioglitazone, sitagliptin, glimepiride, hydrochlorothiazide, bumetanide, valsartan, digoxin (substrate P-gp) or warfarin (S-warfarin, the substrate isozyme CYP2C9), or anticoagulant effect, as measured by international normalized ratio (INR). Application of a single dose of 20 mg dapagliflozin and simvastatin (substrate isoenzyme CYP3A4) resulted in an increase of 19% AUC of simvastatin and 31% AUC simvastatinovoy acid. Increased exposure of simvastatin acid and simvastatinovoy not considered clinically meaningful.
other interactions
The effect of smoking, diet, herbal preparations and reception of alcohol on the pharmacokinetics of dapagliflozin parameters have not been studied.
Overdose
Dapagliflozin safe and well tolerated by healthy volunteers in single doses up to admission to 500 mg (50 times the recommended dose). Glucose was determined in urine after dosing (at least for 5 days after a dose of 500 mg), with no cases of dehydration identified, hypotension, electrolyte imbalance, clinically significant effects on interval QTc. The frequency of hypoglycaemia was similar to the rate for placebo. In clinical studies in healthy volunteers and patients with type 2 diabetes treated with a preparation singly in doses up to 100 mg (10 times the maximum recommended dose) for 2 weeks, incidence of hypoglycemia was slightly higher than with placebo and not dose-dependent . The incidence of adverse events, including dehydration or hypotension, was similar to the frequency in the placebo group, while not clinically significant, dose-related changes in laboratory parameters, including plasma concentrations of electrolytes and kidney function biomarkers.
In case of overdose should be carried out maintenance therapy, given the condition of the patient. Derivation of dapagliflozin by hemodialysis has not been studied.
pharmachologic effect
Pharmacological group:
Hypoglycemic agent for oral use, – an inhibitor of sodium-dependent glucose transporter type 2.
Pharmacological properties:
Mechanism of action
Dapagliflozin – powerful (the inhibition constant (Ki) 0,55 nM), selective reversible inhibitor of sodium-glucose cotransporter type 2 (SGLT2). SGLT2 selectively expressed in the kidney and can not be detected in more than 70 other body tissues (including liver, skeletal muscle, adipose tissues, mammary gland, bladder, and brain). SGLT2 is a major transporter involved in glucose reabsorption in the renal tubules. Glucose reabsorption in the renal tubules in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) continues despite hyperglycemia. Inhibiting renal glucose transfer, dapagliflozin reduces its reabsorption in the renal tubules, resulting in the removal of glucose by the kidneys. The result of dapagliflozin is reduction of glucose concentration, fasting and postprandial, and reduced glycosylated hemoglobin concentrations in patients with type 2 diabetes.
Glucose Excretion (glyukozurichesky effect) is observed after the first dose of the drug is maintained for a further 24 hours and continues throughout therapy. The amount of glucose output by the kidneys due to this mechanism depends on the concentration of glucose in the blood and of the glomerular filtration rate (GFR). Dapagliflozin does not disturb normal endogenous glucose production in response to hypoglycemia. Action dapagliflozin is not dependent on insulin secretion and insulin sensitivity. In clinical studies, the drug Forsiga ™ had improved beta-cell function (HOMA test, homeostasis model assessment).
Glucose excretion by the kidneys caused dapagliflozin, accompanied by the loss of calories and a reduction of body weight. Inhibition dapagliflozin sodium-glucose cotransport is accompanied by a weak diuretic and natriuretic transient effects.
Dapagliflozin no effect on the other glucose transporters carrying out the transport of glucose into peripheral tissues, and shows more than 1400 times more selective for SGLT2, than of SGLT1, the main transporter in the gut responsible for the absorption of glucose.
Pharmacodynamics:
Upon receiving dapagliflozin healthy volunteers and patients with type 2 diabetes was observed increase of renal glucose output. When receiving dapagliflozin in a dose of 10 mg / day for 12 weeks to patients with DM2 about 70 grams of glucose per day excreted by the kidneys (corresponding to 280 Kcal / day). In patients with type 2 diabetes treated with dapagliflozin 10 mg / day for a long time (up to 2 years), the excretion of glucose was maintained throughout the course of therapy.
Renal excretion of glucose in the application dapagliflozin also leads to osmotic diuresis and increased urine volume. Increasing urine volume in patients with type 2 diabetes treated with dapagliflozin in a dose of 10 mg / day, was maintained for 12 weeks and was approximately 375 ml / day. Increasing urine volume was accompanied by a small and transient increase in excretion of sodium by the kidneys that did not lead to a change in the sodium concentration in the blood serum.
The planned analysis of 13 placebo-controlled studies demonstrated a decrease in systolic blood pressure (SBP) at 3.7 mm Hg. Art. and diastolic blood pressure (DBP) by 1.8 mm Hg. Art. dapagliflozin at 24 weeks of therapy at a dose of 10 mg / day compared with a decrease of SBP and DBP at 0.5 mm Hg. Art. in the placebo group. A similar reduction in blood pressure was observed during the 104 weeks of treatment.
In applying the dapagliflozin at a dose of 10 mg / day in patients with type 2 diabetes with inadequate control of glycemia and hypertension receiving angiotensin II receptors, angiotensin converting enzyme inhibitors, including, in combination with other antihypertensive drugs, it was observed decrease in index of glycated hemoglobin 3 1% decrease in SBP and 4.3 mm Hg. Art. after 12 weeks of treatment compared with placebo.
Pharmacokinetics:
Absorption
After oral administration, dapagliflozin is rapidly and completely absorbed in the gastrointestinal tract and can be taken with meals, and outside of it. Dapagliflozin maximum concentration in plasma (Cmax) is generally achieved within 2 hours after ingestion fasting. The values ​​of Cmax and AUC (area under the curve of concentration vs. time) increases proportionally with dose dapagliflozin. Dapagliflozin absolute bioavailability when administered at a dose of 10 mg of 78%. Food intake has a moderate effect on the pharmacokinetics of dapagliflozin in healthy volunteers. Ingestion of high fat dapagliflozin Cmax decreased by 50%, lengthened Tmax (time to reach maximum plasma concentration) for about 1 hour, but did not affect the AUC compared with the fasting state. These changes are not clinically significant.
Distribution
Dapagliflozin approximately 91% is associated with malnutrition. In patients with various diseases, such as impaired renal or hepatic function, this parameter was not changed.
Metabolism
Dapagliflozin – C-linked glucoside aglycone which is associated with glucose carbon-carbon bond, which ensures its stability against glucosidases. The average half-life of plasma (T1 / 2) in healthy volunteers was 12.9 hours after receiving a single oral dose of dapagliflozin 10 mg. Dapagliflozin metabolized form, mainly, inactive metabolite dapagliflozin-3-O-glucuronide.
After ingestion of 50 mg dapagliflozin 14C-61% of the dose metabolized in dapagliflozin-3-O-glucuronide, which accounts for 42% of total plasma radioactivity (by AUC0-12 h). The share of unchanged drug accounts for 39% of total plasma radioactivity.
Proportion of other metabolites individually do not exceed 5% of total plasma radioactivity. Dapagliflozin-3-O-glucuronide and other metabolites did not exert a pharmacological action. Dapagliflozin-3-O-glucuronide is formed by the enzyme uridindifosfat- glucuronosyltransferase 1A9 (UGT1A9), present in the liver and kidney cytochrome CYP isozymes involved in the metabolism of a lesser degree.
breeding
Dapagliflozin and its metabolites are excreted mainly by the kidneys, and less than 2% is excreted unchanged. Upon receiving the 50 mg dapagliflozin 14C- 96% of the radioactivity was found – 75% in urine and 21% – in the feces. Approximately 15% of the radioactivity detected in the feces accounted for dapagliflozin unchanged.
Pharmacokinetics in special clinical situations
Patients with impaired renal function
In the equilibrium state (AUC mean) systemic exposure dapagliflozin in patients with type 2 diabetes and renal light failure, moderate or severe (determined by the clearance of iohexol) was 32%, 60% and 87% higher than that in patients with type 2 diabetes and normal function kidney, respectively.
The amount of glucose output by the kidneys during the day when receiving dapagliflozin in an equilibrium state dependent on the state of renal function. Patients with type 2 diabetes and normal renal function and renal insufficiency mild, moderate or severe daily terminal 85, 52, 18, and 11 g of glucose, respectively. There was no difference in the binding of dapagliflozin with proteins in healthy volunteers and in patients with renal failure of varying severity. It is not known whether hemodialysis has an impact on the exposure dapagliflozin.
Patients with impaired liver function
Patients with liver failure mild or moderate severity mean values ​​Cmax and AUC dapagliflozin were respectively 12% and 36% higher as compared with healthy volunteers. These differences were not clinically significant, dose adjustment so dapagliflozin in hepatic mild to moderate disease is not required (see. The section “Method of administration and dose”). In patients with hepatic impairment, severe (class C Child-Pugh) averages
Cmax and AUC dapagliflozin were 40% and 67% higher, respectively, compared to healthy volunteers.
Elderly patients (> 65 years)
There were no clinically significant increase in exposure in patients under the age of 70 years (if not to take into account factors other than age). However, one can expect an increase in exposure due to reduction in renal function associated with aging. Data on exposure in patients over the age of 70 years are not enough.
Floor
In women, the mean AUC value at steady state by 22% higher than in men.
Ethnicity
No clinically significant differences in systemic exposure at representatives of Caucasoid, Negroid and Mongoloid races have been identified.
Body mass
Marked lower exposure values ​​at elevated body weight. Therefore, in patients with low body weight may be some increase in exposure, and patients with high body mass – reduction dapagliflozin exposure. However, these differences are not clinically significant.
Pregnancy and breast-feeding
Due to the fact that the use of dapagliflozin in pregnancy has not been studied, the drug is contraindicated during pregnancy. In the case of diagnosing pregnancy dapagliflozin therapy should be discontinued.
It is unknown whether dapagliflozin and / or its inactive metabolites in breast milk. It is impossible to eliminate the risk to newborns / infants. Dapagliflozin is contraindicated during breast-feeding.
Conditions of supply of pharmacies
On prescription.
side effects
An overview of the safety profile
The pre-planned analyzes of pooled data were included of 12 placebo-controlled studies in which patients received 1193 dapagliflozin 10 mg and 1393 patients received placebo.
The overall incidence of adverse events (short-term therapy) in patients treated with dapagliflozin 10 mg, was similar to that in the placebo group. The number of adverse events that led to the cancellation of treatment, was small and balanced between treatment groups. The most common adverse events with withdrawal dapagliflozin therapy at a dose of 10 mg, were increase in serum creatinine concentration (0.4%), urinary tract infection (0.3%), nausea (0.2%), dizziness (0, 2%), and rash (0.2%). У одного пациента, принимавшего дапаглифлозин, отмечено развитие нежелательного явления со стороны печени с диагнозом лекарственный гепатит и/или аутоиммунный гепатит.
Наиболее частой нежелательной реакцией была гипогликемия, развитие которой зависело от типа базовой терапии, используемой в каждом исследовании. Частота развития эпизодов легкой гипогликемии была схожей в группах лечения, включая плацебо.
Ниже представлены нежелательные реакции, отмечавшиеся в плацебоконтролируемых клинических исследованиях. Ни одна из них не зависела от дозы препарата. Частота нежелательных реакций представлена в виде следующей градации: очень часто (>1/10), часто (>1/100,
special instructions
Применение у пациентов с нарушениями функции почек
Эффективность дапаглифлозина зависит от функции почек, и эта эффективность снижена у пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести и, вероятно, отсутствует у пациентов с нарушением функции почек тяжелой степени (см. раздел «Способ применения и дозы»). Среди пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести (КК
Рекомендуется проводить мониторинг функции почек следующим образом: до начала терапии дапаглифлозином и не реже одного раза в год впоследствии (см. разделы «Способ применения и дозы», «Побочное действие», «Фармакодинамика» и «Фармакокинетика»); до начала приема сопутствующих лекарственных препаратов, которые могут снизить функцию почек, и периодически впоследствии; при нарушении функции почек, близкому к средней степени тяжести, по крайней мере 2-4 раза в год. При снижении функции почек ниже значения КК
Применение у пациентов с нарушениями функции печени
В клинических исследованиях получены ограниченные данные применения препарата у пациентов с нарушениями функции печени. Экспозиция дапаглифлозина увеличена у пациентов с нарушениями функции печени тяжелой степени (см. разделы «Способ применения и дозы», «
С осторожностью » и «Фармакокинетика»).
Применение у пациентов с риском снижения ОЦК, развития артериальной гипотензии и/или нарушения электролитного баланса
В соответствии с механизмом действия дапаглифлозин усиливает диурез, сопровождающийся небольшим снижением артериального давления (см. раздел «Фармакодинамика»). Диуретический эффект может быть более выраженным у пациентов с очень высокой концентрацией глюкозы в крови.
Дапаглифлозин противопоказан пациентам, принимающим «петлевые» диуретики (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»), или пациентам со сниженным ОЦК, например, вследствие острых заболеваний (таких как желудочно-кишечные заболевания).
Следует соблюдать осторожность у пациентов, для которых вызванное дапаглифлозином снижение артериального давления может представлять риск, например, у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе, у пациентов с артериальной гипотензией в анамнезе, получающих антигипертензивную терапию, или у пожилых пациентов.
При приеме дапаглифлозина рекомендуется тщательный мониторинг состояния ОЦК и концентрации электролитов (например, физикальный осмотр, измерение артериального давления, лабораторные анализы, включая гематокрит) на фоне сопутствующих состояний, которые могут приводить к снижению ОЦК. При снижении ОЦК рекомендуется временное прекращение приема дапаглифлозина до коррекции этого состояния (см. раздел «Побочное действие»).
Кетоацидоз
При постмаркетинговом применении препарата сообщалось о кетоацидозе, в том числе диабетическом кетоацидозе, у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа, принимающих препарат Форсига™ и другие ингибиторы SGLT2, хотя причинно-следственная связь не установлена. Препарат Форсига™ не показан для лечения пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Принимающие препарат Форсига™ пациенты с признаками и симптомами, указывающими на кетоацидоз, включая тошноту, рвоту, боль в животе, недомогание и одышку, должны быть проверены на наличие кетоацидоза, даже при концентрации глюкозы в крови ниже 14 ммоль/л. При подозрении на кетоацидоз следует рассмотреть возможность отмены или временного прекращения применения препарата Форсига™, и немедленно провести обследование пациента.
Факторы, предрасполагающие к развитию кетоацидоза, включают низкую функциональную активность бета-клеток, обусловленную нарушением функции поджелудочной железы (например, сахарный диабет 1 типа, панкреатит или операция на поджелудочной железе в анамнезе), снижение дозы инсулина, снижение калорийности потребляемой пищи или повышенную потребность в инсулине вследствие инфекций, заболеваний или хирургического вмешательства, а также злоупотребления алкоголем. Препарат Форсига™ следует применять с осторожностью у этих пациентов.
Инфекции мочевыводящих путей
При анализе объединенных данных применения дапаглифлозина до 24 недель инфекции мочевыводящих путей чаще отмечены при применении дапаглифлозина в дозе 10 мг по сравнению с плацебо (см. раздел «Побочное действие»). Развитие пиелонефрита отмечали нечасто, со схожей частотой в контрольной группе. Выведение глюкозы почками может сопровождаться повышенным риском развития инфекций мочевыводящих путей, поэтому при лечении пиелонефрита или уросепсиса следует рассмотреть возможность временной отмены терапии дапаглифлозином (см. раздел «Побочное действие»).
Уросепсис и пиелонефрит
При постмаркетинговом применении препарата сообщалось о серьезных инфекциях мочевыводящих путей, включая уросепсис и пиелонефрит, требующих госпитализации пациентов, принимающих препарат Форсига™ и другие ингибиторы SGLT2. Терапия ингибиторами SGLT2 повышает риск развития инфекций мочевыводящих путей. Следует наблюдать пациентов на предмет развития признаков и симптомов инфекций мочевыводящих путей и, при наличии показаний, незамедлительно проводить лечение (см. раздел «Побочное действие»).
elderly patients
У пожилых пациентов более вероятно нарушение функции почек и/или применение антигипертензивных лекарственных средств, которые могут влиять на функцию почек, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II 1 типа (АРА). Для пожилых пациентов применимы те же рекомендации при нарушении функции почек, как и для всех популяций пациентов (см. разделы «Способ применения и дозы», «Побочное действие» и «Фармакодинамика»).
В группе пациентов в возрасте > 65 лет у большей доли пациентов, получавших дапаглифлозин, развились нежелательные реакции, связанные с нарушением функции почек или почечной недостаточностью по сравнению с плацебо. Наиболее частой нежелательной реакцией, связанной с нарушением функции почек, было повышение концентрации креатинина в сыворотке крови, большинство случаев было транзиторными и обратимыми (см. раздел «Побочное действие»).
У пожилых пациентов риск снижения ОЦК может быть выше, и более вероятен прием диуретиков. У большей доли пациентов в возрасте > 65 лет, получавших дапаглифлозин, отмечены нежелательные реакции, связанные со снижением ОЦК (см. раздел «Побочное действие»).
Опыт применения препарата у пациентов в возрасте 75 лет и старше ограничен. Противопоказано начинать терапию дапаглифлозином в этой популяции (см. разделы «Способ применения и дозы» и «Фармакокинетика»).
Хроническая сердечная недостаточность
Опыт применения препарата у пациентов с хронической сердечной недостаточностью I-II функционального класса по классификации NYHA ограничен, и в ходе клинических исследований дапаглифлозин не применялся у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA.
Повышение значения гематокрита
При применении дапаглифлозина наблюдалось повышение гематокрита (см. раздел «Побочное действие»), в связи с чем следует соблюдать осторожность у пациентов с повышенным значением гематокрита.
Оценки результатов анализа мочи
Вследствие механизма действия препарата результаты анализа мочи на глюкозу у пациентов, принимающих препарат Форсига™, будут положительными.
Влияние на определение 1,5-ангидроглюцитола
Оценка гликемического контроля с помощью определения 1,5-ангидроглюцитола не рекомендуется, поскольку измерение 1,5-ангидроглюцитола является ненадежным методом для пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2. Для оценки гликемического контроля следует использовать альтернативные методы.
ВЛИЯНИЕ НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЯТЬ ТРАНСПОРТНЫМИ СРЕДСТВАМИ И МЕХАНИЗМАМИ
Исследований по изучению влияния дапаглифлозина на способность к управлению транспортными средствами и механизмами не проводилось.
Storage conditions
При температуре не выше 30°С, в местах, недоступных для детей.
Dosing and Administration
Inside, regardless of meals.
Монотерапия: рекомендуемая доза препарата Форсига™ составляет 10 мг один раз в сутки.
Комбинированная терапия: рекомендуемая доза препарата Форсига™ составляет 10 мг один раз в сутки в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины (в том числе, в комбинации с метформином), тиазолидиндионами, ингибиторами ДПП-4 (в том числе, в комбинации с метформином), препаратами инсулина (в том числе, в комбинации с одним или двумя гипогликемическими препаратами для перорального применения).
С целью снижения риска гипогликемии при совместном назначении препарата Форсига™ с препаратами инсулина или препаратами, повышающими секрецию инсулина (например, с производным сульфонилмочевины), может потребоваться снижение дозы препаратов инсулина или препаратов, повышающих секрецию инсулина.
Стартовая комбинированная терапия с метформином: рекомендуемая доза препарата Форсига™ составляет 10 мг один раз в сутки, доза метформина – 500 мг один раз в сутки. В случае неадекватного гликемического контроля дозу метформина следует увеличить.
Применение у особых групп пациентов
Patients with impaired liver function
При нарушениях функции печени легкой или средней степени тяжести нет необходимости корректировать дозу препарата. Пациентам с нарушением функции печени тяжелой степени рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. При хорошей переносимости доза может быть увеличена до 10 мг (см. разделы «Фармакокинетика» и «Особые указания»).
Patients with impaired renal function
Эффективность дапаглифлозина зависит от функции почек, у пациентов с нарушениями функции почек средней степени тяжести эффективность лечения снижена, а у пациентов с нарушениями тяжелой степени – вероятнее всего, отсутствует. Препарат Форсига™ противопоказан пациентам с почечной недостаточностью средней и тяжелой степени (клиренс креатинина (КК)
При нарушениях функции почек легкой степени нет необходимости корректировать дозу препарата.
Children
Безопасность и эффективность дапаглифлозина у пациентов младше 18 лет не изучалась (см. раздел «Противопоказания»).
Elderly patients
У пациентов пожилого возраста нет необходимости корректировать дозу препарата. Однако при выборе дозы следует учитывать, что у этой категории пациентов более вероятны нарушение функции почек и риск снижения объема циркулирующей крови (ОЦК). Поскольку клинический опыт применения препарата у пациентов 75 лет и старше ограничен, противопоказано начинать терапию дапаглифлозином в данной возрастной группе.
Information
Appearance may differ from that depicted in the picture. There are contraindications. You need to read the manual or consult with a specialist